Főmenü megnyitása

A Creutzfeldt–Jakob-szindróma (CJD) prionfertőzés okozta degeneratív neurológiai megbetegedés, a kerge marha megbetegedés emberi megfelelője.[1] Bár a tényleges előfordulásával kapcsolatban csak becsült adatok állnak rendelkezésre, hisz a betegség tényleges előfordulását csak akkor lehetne megállapítani, ha minden, elbutulásban elhunyt személyt boncolással orvosszakértő vizsgálna, illetve ha az agyukból vett mintát elemeznék, (de ez nem történik meg) így az Alzheimer-kórnak diagnosztizált betegek egy bizonyos aránya valójában Creutzfeldt–Jakob-szindrómában szenved,[2] ennek ellenére a szakemberek rendkívül ritka kórképnek tartják, amely az orvostudomány jelenlegi állása szerint gyógyíthatatlan, és mindenképpen halállal végződik. Az agyból vett szövettani metszetekben a mintában jellegzetes „üres lyukak” láthatóak.

Tartalomjegyzék

LefolyásaSzerkesztés

Jellemző az egy év körüli lefolyás, melynek során kezdetben a szellemi teljesítőképesség fokozatosan romlik, majd gyors hanyatlásnak indul. Később akaratlan rángó mozgások és vakság jelentkezik. A végső stádiumban a beteg tartósan fekvőbeteggé válik. A halált általában a tartós ágyban fekvés következtében kialakuló másodlagos fertőzések okozzák, például felfekvési sebek elfertőződéséből adódó szepszis, vagy a tüdőgyulladás.[2]

OkokSzerkesztés

Gyógykészítményekkel való fertőződésSzerkesztés

Műtéti úton való fertőződésSzerkesztés

KannibalizmusSzerkesztés

KezelésSzerkesztés

KutatásSzerkesztés

Egy 2013-ban publikált cikk szerint a Scripps kutatóintézet tudósai beszámoltak arról, hogy az Astemizole, mely egy olyan gyógyszer melyet korábban elfogadtak emberi használatra, de később a ritkán jelentkező, súlyos mellékhatásai miatt betiltottak, anti-prion aktivitással rendelkezik, így alkalmas lehet a Creutzfeldt–Jakob betegség gyógyítására.[3]

ForrásokSzerkesztés

Ez a szócikk részben vagy egészben a Creutzfeldt–Jakob disease című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.