|
* Fertőzések
* Szepszis
{{fő|Oxidatív stressz}}
==== Kardiovaszkuláris megbetegedések ====
A kardiovaszkuláris betegségek jelentős hányadában kialakulásuk hátterében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás áll. Ezekben a kórfolyamatokban fontos szerepe van a szabadgyököknek, mint ahogy a szív-és érrendszeri betegség rizikófaktorai (cukorbetegség, elhízás, dohányzás) is fokozott szabadgyök képződéssel járnak.
===== A pericardialis folyadék =====
A szívizomsejtek által termelt kardioaktív anyagok a szívet körülvevő folyadékba is bekerülnek és paracrin módon visszahatnak magukra a szívizomsejtekre. A pericardialis folyadékban egyes
vazoaktív anyagok koncentrációja a plazmaszintek többszörösét is meghaladhatja. Az a tény, hogy a pericardialis folyadék összeköttetésben áll a myocardialis intestitialis folyadéktérrel, a biokémiai vizsgálatok számára a myocardium lokális viszonyainak megértése tekintetében nagyobb teret adhat, mint a perifériás plazma. Az oxidatív stressz szempontjából az izoprosztánokat vizsgálták szívelégtelenségben a pericardialis folyadékban: a 8-izoprosztán (8-izo PGF2a) szintek, a NYHA stádiumok, valamint az echokardiográfiás adatok, és a szívelégtelenség súlyossága között találtak összefüggést <ref>(Mallat Z és mtsai 1998)</ref>.
===== Érelmeszesedés =====
A kórfolyamat meghatározó kezdeti lépése az oxidált ''LDL'' molekula átjutása az ''endotheliumon'' keresztül az érfalba. Ez általában az endothel sérülés helyén következik be, amit okozhat az oxidált LDL molekula maga vagy kémiai hatások, [[fertőzés]]. Az oxidált LDL kialakulása ''ROS'' jelenlétében, megváltoztatja az LDL [[biokémia]]i tulajdonságait, elősegíti a ''makrofágokhoz'' való csatlakozást és az LDL makrofágok általi bekebelezését. A [[gyulladás]]os sejtek az érfalba jutnak be, a továbbiakban ''mieloperoxidázt'' bocsátanak ki, ami tovább fokozza a ROS termelődését. A subendothelialis mátrix tovább károsodik olyan ''proteázoktól'', amelyeket az ér mediájából odavándorolt simaizomsejtek termelnek. Ez a vándorlás az egyik kulcseleme az érelmeszesedésnek. A migrációban szerepet tulajdonítanak a ROS-nak: a [[Vérlemezke|vérlemezkékből]] felszabaduló növekedési faktor kemotaktikus hatását a kataláz túltermelés csökkentette. A gyulladásos sejtek infiltrációja, az ér simaizomsejtek vándorlása, az oxidált LDL lerakódása vezet a zsíros csíkok és az elmeszesedő plakkok kialakulásához. A túltermelődött ROS az endothelsejtekben apoptózist indít el és az érlumenben fokozódik a trombóziskészség. A kórosan működő endotheliális sejtek felszínére számos adhéziós molekula helyeződik ki (intracelluláris, vaszkuláris adhéziós molekula-1, ICAM, VCAM), ami növeli a gyulladásos sejtek kötődését. A malondialdehid és a fehérjék reakcióját figyelték meg érelmeszesedésben, ami a szívbetegségek és a [[stroke]] közös kórokai között szerepel. A károsodott, apoptotikus endotheliumhoz kötődő gyulladásos sejtek az endothelium alatti rétegekbe vándorolnak, ahol az LDL kristályok jelenlétében az ér simaizomsejtekkel és fibroblasztokkal együtt beindul az érelmeszesedés. A nitrogén-monoxid (NO) szabadgyöknek kulcsszerepe van a vazodilatációban. A szuperoxid anion gyorsan reagál az NO-val és peroxinitrit (ONOO-) képződik. Az egészséges artéria falban egyensúlyban van az NO és az O2-képződése, de a megnövekedett oxidatív stressz csökkenti az NO biológiai hozzáférhetőségét. Az érfalban, beleértve az érendotheliumot (különösen az
atherosclerotikus léziókban), a szuperoxid anion forrásai a sejtek (fibroblasztok, limfociták, fagociták) és enzimek (xantin oxidáz, az endothelialis nitrogén monoxid szintáz) (Souza HP és mtsai 2003). A NAD(P)H oxidáznak kiemelt szerepe van a O2- termelésben és a magas vérnyomás kialakulásában (Zalba G és mtsai 2001). [[Koleszterin]]-dús diéta során kialakult érelmeszesedés okai között a xantin-oxidáz indukálta oxidatív stresszt írták le (Ohara Y és mtsai 1993).
Az endothelium függő érrelaxáló faktor (nitrogén monoxid NO) érellazító hatása csökkent magas vérnyomásban az NO megnövekedett lebontása miatt (Busse R, Fleming I 1996). Az érelmeszesedés rizikófaktorai, mint magas vérnyomás, cukorbetegség, dohányzás ROS túlprodukcióval járnak az endothelsejtekben. A nyíróerő növekedésére, a magas vércukorszintre, a TNF α-ra, az angiotenzin II-re adott válasz eredményeként az oxidatív stressz miatt károsodott endothelsejtekben az NO termelődése csökken, és ezért csökken az endothelium függő érrelaxáció is (Taniyama Y, Griendling KKP 2003).
===== Reperfusios károsodásokban =====
==== Anyagcsere betegségek ====
* [[Diabetes mellitus]]
==== Neurodegeneratív elváltozásokban ====
* [[Alzheimer-kór ]]
* [[Parkinson-kór]]
* [[Sclerosis multiplex ]]
==== Gyulladás ====
* [[Ízületi gyulladás]]ok
===== A pancreatitis és a gyulladásos bélbetegségek hátterében =====
==== Szemlencse- és retina-károsodások létrejöttében ====
==== Asztma kialakulása ====
==== Mérgezések ====
== Antioxidáns rendszerek ==
| 