„Makuladegeneráció” változatai közötti eltérés

[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
6. sor:
==Lefolyása==
A betegség nem magából az ideghártyából, hanem annak támasztószövetéből indul ki. Az idős kori forma a lipofuszcin felhalmozódásával jár az RPE-sejtekben. Egy idő után a felhalmozódott lipofuszcin rontja a sejtek működését, életképességét, és végül elpusztítja őket. A sejtpusztulás terjedésével a sárgafolt egyre nagyobb részén halnak el a fényérzékelő sejtek. Így a látás elsősorban a központi területen károsodik. A fő rizikófaktorok a genetikai örökség, a vér magas homociszteinszintje, a magas vérnyomás és a dohányzás.<ref>E. Rochtchina, J. J. Wang, V. M. Flood, P. Mitchell: ''Elevated serum homocysteine, low serum vitamin B12, folate, and age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study.'' In: ''Am J Ophthalmol.'' 2007 Feb;143(2), S. 344–346.</ref><ref>J. M. Seddon, G. Gensler, M. L. Klein, R. C. Milton: ''Evaluation of plasma homocysteine and risk of age-related macular degeneration.'' In: ''Am J Ophthalmol.'' 2006 Jan;141(1), S. 201–203.</ref><ref>M. Nowak, E. Swietochowska, T. Wielkoszynski u. a.: ''Homocysteine, vitamin B12, and folic acid in age-related macular degeneration.'' In: ''Eur J Ophthalmol.'' 2005;15, S. 764–767.</ref> Több tanulmány is megerősítette a CFH. C3. és ARMS2 gének kapcsolatát a betegség kialakulásával, de nem annak lefutásával kapcsolatban.<ref>{{Literatur |Autor=J. Thornton, R. Edwards, P. Mitchell, R. A. Harrison, I. Buchan, S. P. Kelly |Titel=Smoking and age-related macular degeneration: a review of association |Sammelwerk=Eye |Band=19 |Nummer=9 |Seiten=935–944 |Jahr=2005 |Monat=September |PMID=16151432 |DOI=10.1038/sj.eye.6701978}}</ref><ref>H. P. N. Scholl, M. Fleckenstein, L. G. Fritsche, S. Schmitz-Valckenberg, A. Göbel u. a.: ''CFH, C3 and ARMS2 Are Significant Risk Loci for Susceptibility but Not for Disease Progression of Geographic Atrophy Due to AMD.'' In: ''[[PLoS ONE]].'' 4(10), (2009), S. e7418. {{DOI|10.1371/journal.pone.0007418}}</ref> Fő oka az, hogy eltolódik a Bruch-membrán a véredények a retina pigmenthámjában benövésének aránya a VEGF/PEDF arányának megváltozása miatt.
==Fajtái==
Az erős rövidlátás következményeként kialakuló makuladegeneráció mellett vannak genetikai eredetűek is, amiket makuladisztrófiának neveznek, Ide tartoznak a Best-kór, a Stargardt-kór és az inverz retinitis pigmentosa. Okozhatják vegyszerek, például a chloroquin a malária megelőzésére vagy a reuma kezelésére, de lehet gyulladás következménye is.
 
A legtöbb beteg a betegség idős kori változatában szenved. Ennek kockázati tényezői a dohányzás és a genetikai okok. A veleszületett és a fiatalkori formák ritkábbak. Az idős kori változatnál a hamburgi Sautter nyomán két típust különböztetnek meg: a szárazat és a nedveset.
 
==Jegyzetek==