„Antipszichotikum” változatai közötti eltérés

[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
→‎Kutatás: fogalm. jav.
115. sor:
Újabb, kedvezőbb mellékhatás-profilu készítmények kutatásában az elmúlt évtizedekben is számos előrelépés történt.
Újabb kísérleti anyagok:
* A [[Brexpiprazolebrexpiprazole]], ami egy [[Dopamine D2 receptor|D<sub>2</sub>]]/[[5-HT1A receptor|5-HT<sub>1A</sub>]] részleges agonista.
* Az [[ITI-007]], ami egy 5-HT<sub>2A</sub> agonista, preszinaptikus D<sub>2</sub> részleges agonista, posztszinaptikus D<sub>2</sub> agonista, és SERT blokkoló.
* A [[Pimavanserinpimavanserin]], ami egy [[5-HT2A receptor|5-HT<sub>2A</sub>]] inverz agonista.
* A [[RP5063]], ami egy D<sub>2</sub>/D<sub>3</sub>/D<sub>4</sub>/5-HT<sub>1A</sub>/5-HT<sub>2A</sub> részleges agonista és 5-HT<sub>6</sub>/5-HT<sub>7</sub> agonista.
* A [[Kannabidiolkannabidiol]], ami egy CB1 és CB2 receptor agonista, mely 5-hidroxi-triptamin-1A (5HT1A) receptor agonistaként működhet
* A [[Kannabigerolkannabigerol]], ami egy 5-hidroxi-triptamin-1A (5HT1A) receptor agonista, és alpha2-adrenoceptor agonista
2016-ban Tsopelas és munkatársai összefoglaló tanulmányukban állítják, hogy több kísérlet igazolja, hogy a [[kannabidiol]] ''"egy hatékony antipszichotikus [hatású] vegyület"''.<ref>[https://www.infona.pl/resource/bwmeta1.element.elsevier-61ea32e4-eb18-35e7-ab32-59801e34f45b Tsopelas, C., et al. "Use of cannabis components in the treatment of mental disorders." European Psychiatry 33 (2016): S685.]</ref> De további vizsgálatát javasolták. Ami Gururajan és Malone véleménye szerint azért szükséges, mert a hagyományos kezelés, valamint a hagyományos gyógyszerek a betegek egy része esetében nem hatnak.<ref>[http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920996416302894 Gururajan, Anand, and Daniel Thomas Malone. "Does cannabidiol have a role in the treatment of schizophrenia?." Schizophrenia Research (2016).]</ref> Zuardi és munkatársai szerint az 1995-ben és 2006-ban publikált vizsgálati eredmények alapján a [[kannabidiol]], klinikai antipszichotikus hatással rendelkezik a hagyományos terápiákra rezisztens skizofrénia esetében,<ref>[http://jop.sagepub.com/content/20/5/683.short Zuardi, Antonio Waldo, et al. "Cannabidiol monotherapy for treatment-resistant schizophrenia." Journal of Psychopharmacology 20.5 (2006): 683-686.]</ref> melynek eléréséhez vizsgálatuk szerint, viszonylag magas (1 gramm/nap) dózis szükséges, és nem minden beteg esetén volt hatásos.<ref>[http://psycnet.apa.org/psycinfo/1996-20839-001 Morais SL, Guimarães FS, Mechoulam R. Antipsychotic effect of cannabidiol. J Clin Psychiatry. 1995, 56; 485–6.] </ref> <ref>[http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0158779 Breuer, Aviva, et al. "Fluorinated Cannabidiol Derivatives: Enhancement of Activity in Mice Models Predictive of Anxiolytic, Antidepressant and Antipsychotic Effects." PloS one 11.7 (2016): e0158779.]</ref>
2012-ben Leweke és munkatársai, egy nagyszabású kettős vak, randomizált kísérletsorozat során vizsgálták a [[kannabidiol]] hatását a skizofréniás betegek állapotára, valamint mérték az anandamid szintjét is, amivel kapcsolatban korábban beszámoltak arról, hogy az anandamid bizonyos magas szintje a liquorban fordítottan arányos a pszichotikus tünetekkel. Az eredményeket értékelve megállapították, hogy a kezelés biztonságos volt és jelentős klinikai javulást eredményezett, kedvezőbb mellékhatás-profillal. (Az amiszulprid kezeléshez viszonyítva, amit a kontrollcsoport kapott.) Ezen kívül, megállapították, hogy a 800 mg/nap dózisú [[kannabidiol]] kezelést jelentős mértékű szérum anandamid szint növekedés kísérte, ami az adatok matematikai- statisztikai elemzésének eredményei szerint szignifikánsan összefüggött a klinikai tünetek javulásával.<ref>[http://www.nature.com/tp/journal/v2/n3/abs/tp201215a.html Leweke, F. M., et al. "Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia." Translational psychiatry 2.3 (2012): e94.]</ref>