„Onkogén” változatai közötti eltérés
| [nem ellenőrzött változat] | [nem ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
48. sor:
# ''[[Transzkripciós faktor]]ok''.
=== Tumorokkal asszociált (celluláris) onkogének ===
A daganatok mutációs eredete széles körben elfogadott, tudományosan bizonyított tény. Az esetek egy részében a sejt változását az okozza, hogy onkogén vírus transzformáló génje integrálódik genomjába, annak terméke pedig daganatos sejtburjánzást idéz elő. A daganatok nagyobbik hányadában azonban a vírusetiológia nem mutatható ki, virális onkogén nem kerülhetett a genomba. Mi lehet ezekben az esetekben a mutáció következménye? Átvihető-e a transzformált fenotípus a daganatsejt DNS-ével normális sejtekre is?
Az első nonvirális eredetű, humán celluláris onkogént egy emberi hólyagtumor sejtvonal DNS-ében azonosították. Az ezt követő nagyszabású transzfekciós kísérletsorozatokban azt találták, hogy az összes humán neoplasia mintegy 20–30 százalékában mutatható ki géntranszferrel onkogén szekvencia. A hólyagtumor sejtvonal onkogénjének klónozását 1982-ben hajtották végre Weinberg, Mariano Barbacid és Michael Wigler munkacsoportjai. Az első humán onkogén azonosítása a daganatkutatás egyik kiemelkedő felfedezése volt. Ezt követően rövid idő alatt számos emberi onkogént izoláltak és jellemeztek.
Szembetűnő, hogy a celluláris onkogének egy részének van retrovirális megfelelője, másokat azonban eddig csak nonvirális eredetű daganatokban találtak meg. A kódolt fehérjék valamilyen módon a sejtek jelátviteli folyamatainak, sejtciklusának, apoptózisának szabályozásában vesznek részt. Kitűnik az is, hogy egyes onkogének különböző típusú daganatok kialakulásáért lehetnek felelősek, és fordítva: ugyanazt a tumort különböző celluláris onkogének okozhatják.
A RAS [[onkogén]], az APC, a DCC és a p53 tumor [[szupresszor]] [[Gén|gének]]. A [[transzformáció|transzformációhoz]] a tumor szupresszor gének mindkét kópiájának [[Mutáció|mutációja]] szükséges. Ezek évtizedek alatt lejátszódó folyamatok. A rosszindulatú transzformációt gyorsan követik a további mutációk. Számos ezek közül elősegíti a tumorsejtek invázióját, míg mások inkább következményei a transzformációnak, mintsem okai. A további mutációkkal a tumorsejtek genetikailag heterogének lesznek. A természetes szelekció során előnyt élveznek a gyorsabban osztódó, invazív sejtek.
66 ⟶ 72 sor:
|-
|}
==== Az onkogén-aktiváció mechanizmusai ====
A celluláris onkogének kialakulásának többféle molekuláris mechanizmusa lehetséges:
* pontmutáció
* transzlokáció
* deléció
* génamplifikáció
* inszerciós onkogén-aktiváció
=== Tumor-asszociált vírusok, virális onkogének ===
| |||