A [[Daganat|daganatok]] [[Mutáció|mutációs]] eredete széles körben elfogadottköztudott, [[Tudomány|tudományosan]] bizonyított tény. Az esetek egykisebb részében a sejt genetikai változását az okozza, hogy onkogén [[vírus]] transzformáló génje integrálódik [[Genom|genomjába]], annak terméke pedig daganatos sejtburjánzástburjánzást idéz elő. A daganatok nagyobbik hányadában azonban a vírusetiológia nem mutathatóvíruseredet kikizárt, virális onkogén nem kerülhetett a genomba. Mi lehet ezekben az esetekben a mutáció következménye? Átvihető-e a transzformált fenotípus a daganatsejt DNS-ével normális sejtekre is?
Az első nonvirálisnem eredetűvirális etiológiájú, humánemberi celluláris onkogént egy emberi [[hólyagtumor]] sejtvonal DNS-ébenéből azonosították. Az ezt követő nagyszabású transzfekciós kísérletsorozatokbankísérletetekben azt találták, hogy az összes humán neoplasia mintegy 20–30 százalékában mutatható ki géntranszferrel onkogén szekvencia. A hólyagtumor sejtvonal onkogénjének klónozását [[1982]]-ben hajtották végre ''Weinberg'', ''Mariano Barbacid'' és ''Michael Wigler'' munkacsoportjai. Az első humán onkogén azonosítása a daganatkutatás egyik kiemelkedő felfedezése volt. Ezt követően rövid idő alatt számos emberi onkogént izoláltak és jellemeztek.
Szembetűnő, hogy a celluláris onkogének egy részének van [[Retroviridae|retrovirális]] megfelelője, másokat azonban eddig csak nonvirális eredetű daganatokban találtak meg. A kódolt fehérjék valamilyen módon a sejtek jelátviteli folyamatainak, sejtciklusának, apoptózisának szabályozásában vesznek részt. Kitűnik az is, hogy egyes onkogének különböző típusú daganatok kialakulásáért lehetnek felelősek, és fordítva: ugyanazt a tumort különböző celluláris onkogének okozhatják.
