„Szerkesztő:Borkarebeka/Nukleotid anyagcsere” változatai közötti eltérés
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
173. sor:
===<u>Daganatterápia</u>===
A gyorsan növekvő daganatos sejtek és baktériumok DNS és RNS szintézise magas nukleotid szintet igényel, ezért a gyorsan növekvő daganatos sejtek és baktériumok érzékenyebbek a nukleotid bioszintézis gátlókra. Azonban nem csak a nem kedvező, hanem a fontos és hasznos funkciókat szolgáló sejtek is károsodnak, mivel ugyan a leggyorsabban osztódó sejtek károsodnak a legnagyobb mértékben, de nem kizárólag. Ezért pl. vérképző-, bélhám- és ivarsejteket és immunrendszert is érinti az ilyen jellegű kezelés.
* glutamin-PRPP-amidotranszferáz és gátlása▼
Alapja, hogy a természetes anyagcseretermékekhez hasonló szerkezetű vegyületeket használnak, amik így gátolhatják az adott enzimet.
** glutamin analógokkal (pl. azaszerin, acivicin)▼
* GAR-transzformiláz gátlása▼
** dihidrofolát reduktáz gátlása: folát analógok (pl. aminopterin, metotrexát, trimetoprim)▼
* alkalmazása:
▲'''''Metotrexát (MTX):'''''
▲** kompetitíven gátolja a dihidrofolát reduktázt, ami a dihidrofolát tetrahidrofáláttá való redukcióját katalizálja
▲** tetrahidrofolát kell a timidin és purin nukleotidok szintéziséhez
** Mola-betegség
** leukémiák
191 ⟶ 187 sor:
** oszteogén szarkóma
** reumatoid artritisz
▲** tumorsejtek 5-fluorodeoxiuridin-monofoszfáttá (FdUMP) alakítják, ami irreverzibilisen gátolja a timidilát szintázt, és akadályozza a deoxitimidin-monofoszát (dTMP) szintézisét deoxiuridin-monofoszfátból (dUMP)
* alkalmazása:
** emlő-, gyomor- és vastagbélrák
▲** gátolja a ribonukleotid-reduktázt, ami a ribonukleotidokat dezoxiribonukleotiddá alakítja át
▲** dezoxiribonukleotidok mennyiségének csökkenésével csökken a DNS szintézis is
* alkalmazása:
** krónikus mielogén leukémia
** sarlósejtes anaémia
'''Lometrexol'''
▲* GAR-transzformiláz gátlása
▲
* dihidrofolát-reduktáz gátlása
'''6-merkaptopurin és származéka (pl. Imuran)'''
* a hipoxantin szerkezeti analógja
* foszforibozilálása hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz jelenlétében tioinozinsavat eredményez, mely az inozinsav adeniláttá és guaniláttá történő átalakulását gátolja
'''Citozin-arabinozid'''
* citozintól annyiban tér el, hogy ribóz helyett arabinóz a cukorkomponense
* a sejtekben foszforilálódik és így mint a dCTP analógja gátolja a DNS-szintézist
== Források ==
| |||