„Rituximab” változatai közötti eltérés

a
→‎Mechanizmus: helyesírás + felesleges részek törlése + magyarul
(kékít)
a (→‎Mechanizmus: helyesírás + felesleges részek törlése + magyarul)
== Mechanizmus ==
 
Az antitest kötődik a [[cluster of differentiation]] [[CD20|20]] ([[CD20]]) sejtfelszíni markerhez. A CD20 markertmarker B- limfocitákra specifikus. Nem válik le, modulálódik, vagy internalizálódik. Habár a CD20 marker funkciója nem teljesen ismert, valószínűsíthető, hogy szerepet játszhat a plazmamemebrán Ca<sup>2+</sup> áteresztő képességének változásában, ezzel szabályozva az intracelulárisintracelluláris Ca<sup>2+</sup> koncentrációt, és ezzel a B-sejtek aktivációját.
 
A rituximab pontos hatásmechanizmusa nem teljesen tisztázott, a következő mechanizmusok állhatnak a háttérben:
 
* AAz [[Fragment crystallizable region|Fc-rész]]-rész mediálta antitest-dependensfüggő celluláris cytotoxicitáscitotoxicitás ([[Antitest-dependens sejt-közvetített citotoxicitás|ADCC]]) és [[Complement system|complement]]komplement-dependensfüggő cytotoxicitáscitotoxicitás ([[CDC]]).
* Általános [[sejtciklus]]t szabályozó hatás.
* Növeli az [[MHC II]], és az LFA-1 és LFA-3 (lymphocyte function-associated antigen) adhéziós molekulák expresszióját.
 
* Növeli az [[MHC II]], és az LFA-1 és LFA-3 (lymphocyte function-associated antigen) adhéziós molekulák expresszióját.
* Kiváltja a [[CD23]] marker elvesztését.
* Downregulálja a [[B-sejt receptor]] képzését.
* Apoptózist (sejthalált) indukál.
 
A kombinált effektus a B-limfociták eliminálódásához vezet a szervezetből (beleértve a rákosakatrákos sejteket is) a szervezetből, ami lehetővé teszi, hogy a limfatikus [[őssejt]]ekből új, egészséges B-limfociták képződhessenek.
 
Binder és munkatársai tovább kutatták a rituximabot kötő CD20 molekulát és rájöttek, hogy a 170-173 és 182-185 [[aminosav]]ak között, amelyek fizikailag közel vannak egymáshoz, egy diszulfid híd alakul ki a 167-es és a 183-as aminosav között.<ref>{{cite journal | author = Binder M, Otto F, Mertelsmann R, Veelken H, Trepel M. | title = The epitope recognized by rituximab. | journal = Blood | volume = 108 | issue = | pages =1975-1978 | year = 2006 | id = PMID 16705086}}</ref>