Főmenü megnyitása

Módosítások

a
ISBN link(ek) sablonba burkolása MediaWiki RfC alapján
[[Fájl:Red White Blood cells.jpg|thumb|200px|Balról jobbra: [[vörösvérsejt]], aktiválódott vérlemezke, [[fehérvérsejt]]]]
 
A vérlemezkék: sejtmag nélküli sejtek, melyek a vöröscsontvelő óriássejtjeinek (megakaryocita) citoplazmájából való leválással alakulnak ki.<ref>{{cite book|title = Human anatomy & physiology|language= angol|pages = 657-568|author = Eldra P. Solomon| coauthors = Richard R. Schmidt, Peter J. Adragna | year = 1990|2nd Edition|publisher = Saunders College Publishing|location = Philadelphia|idisbn=ISBN 0-03-011914-6}}</ref> Nagyságuk kb. 2-4 mikrométer. Számuk egy µl vérben kb: 150-300 ezer. Rendkívüli a kicsapódási képességük, amellyel megtapadnak az ér sérült részénél, és belőlük a véralvadást segítő anyagok szabadulnak fel. Sejtmembránjuk sok glikoproteint és receptort tartalmaz, ez segíti kicsapódásukat.
 
A véredény falának belső sejtrétegét, az endothéliumot [[Sejtmembrán|sejtburok]] fedi. A vérlemezkék receptorai érzéketlenek az endothélium sejtburkának anyagaira; ez az egyik oka annak, hogy nem tapadnak az érfalra, és nem dugítják el az ereket. Más anyagok is védik az ereket, például a prosztaciklin, a [[nitrogén-monoxid]] (NO) és a heparin. Ez utóbbit terápiás célokra is használják. A NO értágító, a heparin pedig véralvadásgátló, tehát nem az ereket védik, hanem a fölösleges terheléstől mentesítenek, komplex szabályozás segítségével.
Ha egy véredény sérül, akkor a vér érintkezésbe kerül a környező [[kötőszövet]]ekkel, így a bennük levő kollagénrostokkal is. A [[Kötőszövet|kollagén]] szerkezeti fehérje, amelynek valamelyik típusa lényegében mindenütt megtalálható a sejtközötti állományban. A vérlemezkék először ezekhez tapadnak hozzá, vékony réteggel vonva be a sérülés felületét.<ref>{{cite web|url=http://web.indstate.edu/thcme/mwking/-coagulation.html#activation|title=Véralvadás aktiválása|language=angol}}</ref> Az adhéziót a monociták és az érfal sejtjei által elválasztott von Willebrand-faktor (vWF) segíti. Ez a fibronektinnel és a lamininnal együtt összekapcsolja a kollagénrostot és a vérlemezke receptorát. Hibás működése [[von Willebrand-Jürgens szindróma|Willebrand-Jürgens-szindrómát]] okoz.
 
A tapadás aktiválja a vérlemezkéket: egy összetett keveréket szabadítanak fel, ami többek között kalciumionokat, ADP-t, [[szerotonin]]t, thromboxan A<sub>2</sub>-t tartalmaz. Ennek hatására újabb vérlemezkék gyűlnek a sérülés helyére (kemotaxis). A vérlemezkék által kibocsátott anyagok között vannak véralvadási faktorok (V-ös, VIII-as faktor), a tapadást segítő anyagok (vWF, fibronektin, thrombospondin) és növekedési faktorok.<ref name=Silbernagl>{{cite book|author=Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, Stefan Silbernagl (Hrsg.)|title= Lehrbuch der Physiologie. 5. Auflage.|publisher= Thieme, Stuttgart|year= 2005|idisbn= ISBN 3-13-796003-7|pages Seite 246-247|language=német}}</ref> Különböző anyagcsereutak hatására még több thromboxan A<sub>2</sub> és PAF (Platelet Activating Factor, vérlemezke aktiváló faktor) szabadul fel. Ezek közül egyesek beindítják a tulajdonképpeni véralvadást.
 
A vérlemezkéknek még az alakjuk is megváltozik: az inaktív állapot lencse formájával szemben gömb alakot vesznek fel, és ''állábaikkal'' összekapaszkodnak. Felszínük a többszörösére nő, tapadóssá válnak. A sejtes szakasz normál esetben egy-négy percig tart; ez a vérzési idő. Az így keletkezett vérrög nem stabil, könnyen lejön; a stabilabb vérlepény létrejöttéhez a tulajdonképpeni véralvadásra is szükség van.
A tulajdonképpeni véralvadás hatására stabil fibrinháló jön létre, amibe a vérlemezkék mellett vörösvértestek is beletapadnak, így keletkezik a [[vérrög]].
 
Az aktív vérlemezkék membránja receptorkomplexet ([[glikoprotein|glikoprotein IIb/IIIa]]) tartalmaz, ezzel kapcsolódnak a vérlemezkék által kibocsátott anyagokhoz és a vérplazma fibrinogénjéhez. A kibocsátott anyagok további kibocsátásra késztetik a vérlemezkéket, így végül azok visszafordíthatatlanul összetapadnak.<ref>{{cite book|author=Deetjen, Speckmann, Hescheler| title=Physiologie. 4. Auflage|publisher= Urban & Fischer, München|year= 2006|idisbn= ISBN 3-437-44440-9|pages= 366}}</ref>
 
A tulajdonképpeni véralvadás feladata a [[fibrin]] létrehozása. Az ehhez szükséges tényezők a véralvadási faktorok. Ezek alkotják a véralvadási kaszkádot, amiben egyes összetevők kémiai reakciókkal aktiválják az utánuk következő összetevőket. Bármely szükséges összetevő hiányában, elégtelen mennyisége vagy működése következtében a vérzési idő több órásra nyúlik. Ez a betegség a [[vérzékenység]],<!--Ne javítsd át hemofíliára, más vérzékenységek is vannak--> aminek több oka is lehet.
Ha a vérlemezkék negatív töltésű felszínnel, például üveggel érintkeznek, akkor aktiválódik a XI-es és a XII-es faktor (belső, vagy intrinzik rendszer), amik beindítják a véralvadási kaszkádot, és aktiválják a [[Stuart–Prower-faktor|X-es faktort]].
 
Az egészséges szervezetben a folyamat a vér és a sérült érfal alatti szövetek érintkezésére is beindul (külső, vagy extrinzik rendszer).<ref>{{cite book|author=Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker|title= Biochemie. 1. Auflage. |publisherThieme, Stuttgart|year= 2006|idisbn= ISBN 3-13-125351-7|pages= 742|language=német}}</ref> A [[szöveti faktor]] (Tissue factor, TF vagy III-as faktor) egy membránfehérje, amit az endothélium sejtjei csak az aktiválódás után bocsátanak ki. Komplexet képez a [[Proconvertin|VII-es faktorral]], ami aktiválja, ezáltal némi trombin képződik. Ezt a rakciót azonban a TFPI (''Tissue Factor Pathway Inhibitor - szöveti faktor útvonal gátló'')<ref>{{cite web|url=http://www.rndsystems.com/product_results.aspx?m=2896|title=Szöveti faktor útvonal gátló|language=angol}}</ref> lelassítja. Ha elég trombin képződött, akkor működésbe lép a VIII-as és a IX-es faktor komplexe, ami szintén aktiválja a X-es faktort.
Az aktív X-es faktor elhasítja a [[Vérplazma#Protrombin|II-es faktort]] (protrombin), ezzel aktiválja (IIa, trombin). Helyszíne a vérlemezkék membránja, és csak kalcium jelenlétében játszódik le (IV-es faktor). Visszahat a VIII-as és a [[Christmas-faktor|IX-es]] faktorok komplexére, aminek hatására még több X-es faktor aktiválódik, és ezzel tovább gyorsítja a folyamatot. Az aktív trombin létrejöttével lezárul az aktiválódási fázis.
 
37 385

szerkesztés