Főmenü megnyitása

Módosítások

 
Normális esetben úgy működik, mint egy "off switchs"típusú eszköz, amely segít megóvni a T-sejteket a test többi sejtjének támadásával szemben. Ez akkor történik, amikor a PD-L1-re, egy fehérjére vonatkozik néhány normál (és rákos) sejtre. Amikor a PD-1 kötődik a PD-L1-hez, alapvetően azt mondja, hogy a T-sejt a másik sejtet egyedül hagyja el. Néhány ráksejt nagy mennyiségben tartalmaz PD-L1-et, ami segít nekik elkerülni az immunválaszt. A PD-1 vagy PD-L1 célt mutató monoklonális antitestek blokkolhatják ezt a kötődést és növelhetik az immunválaszt a rákos sejtekkel szemben.
==== Az immunellenőrzőpontimmun-ellenőrzőpont-gátlók hatóhelyei ====
A CTLA-4-gátlók az immunválasz központibb, korai fázisában, míg a PD-1-, ill. PD-L1-gátlók az immunválasz későbbi, effektor fázisában szabadítják fel az effektor T-sejteket a gátlás alól. Az ipilimumab a CTLA-4 gátlásával serkenti a T-sejtek működését. A PD-1- és a PD-L1-gátlók a perifériás szövetekben, például a tumorszövetben szabadítja fel a gátlás alól az effektor T-sejteket.
 
A két immunellenőrzőpontimmun-ellenőrzőpont blokkolása különböző, egymással nem átfedő génexpresszió- és funkcióbeli változásokat eredményez, elsősorban T-sejteken. A CTLA-4-blokád dominánsan az átmeneti memória T-sejtek osztódását serkenti, míg a PD-1-blokád a T-sejt-közvetített
citolízist és az NK-sejtek funkcióját szabályozó géneket érinti. Az ICI-terápia egyik nagy előnye, hogy nemcsak az erősen immunogén daganatokban (melanóma, RCC) képes az antitumor immunválasz kiváltására és fokozására, hanem számos kevésbé immunogén típusnál is (pl. tüdő-, petefészekrák).
 
14 794

szerkesztés