„Cukorbetegség” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
a Kurzív tartalmú zárójelek korr., egyéb apróság ld.: WP:BÜ |
14 forrás archiválása és 4 megjelölése halott linkként. #IABot (v2.0beta10) |
||
24. sor:
}}
[[Fájl:InsulinMonomer.jpg|262px|bélyegkép|jobbra|Aktív (monomer) és tárolt (hexamer) inzulin molekulák modelljei. A hexamer (jobb oldal) képén egy monomer A-lánca kék színnel, B-lánca lila színnel kiemelt]]
A '''cukorbetegség''', [[Latin nyelv|latinul]] '''diabetes mellitus''', magyarosan '''diabétesz''', a [[glükóz]]<ref>{{cite web|url= http://www.fogyokura.org/szolocukor|language=magyar |title=Szőlőcukor}}</ref> feldolgozási zavara, aminek oka a [[Hasnyálmirigy|hasnyálmirigy Langerhans-szigetei]] által termelt [[inzulin]]<ref name="Inz">{{cite web|url=http://www.encyclopedia.com/topic/insulin.aspx|title="Inzulin"|language=angol}}</ref> nevű [[hormon]] hiánya,<ref>{{cite web|url=
A ''diabetes mellitus'' magyarul „mézédes átfolyás”-t ''(cukorvizelést)'' jelent a [[görög nyelv|görög]] „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a [[latin nyelv|latin]] „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a [[szervezet (biológia)|szervezet]] [[anyagcsere|anyagcseréjének]] krónikus megbetegedése. Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre ''(polyuria)'' utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a [[diabetes insipidus]]tól.
31. sor:
A [[Emésztőrendszer|tápcsatorna]] a táplálékkal felvett [[Szénhidrát|összetett szénhidrátokat]] [[glükóz]]ra (monoszacharid) – köznapi nevén szőlőcukorra – bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül, és ezúton a test minden részére eljut.
A hasnyálmirigy ''(pancreas)'' Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont, inzulint<ref>{{cite web|url=http://www.insuline-medical.com/presentation.pdf|title=Inzulin|language=angol}}{{Halott link|url=http://www.insuline-medical.com/presentation.pdf |date=2018-11 }}</ref><ref>{{cite journal|author= Takiya, Lisa, Dougherty, Tanya|title= "Pharmacist's Guide to Insulin Preparations: A Comprehensive Review"|journal= Pharmacy Times|year=2010|month= August 02|language=angol|url=http://findarticles.com/p/articles/mi_m0689/is_8_58/ai_n32443781/pg_4/|archiveurl=http://archive.is/RF4W|archivedate=2012-07-08}}</ref> termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin az [[Receptor|inzulinreceptorokon]]<ref>{{cite journal|journal=Nature|volume=313|pages=756-761|year=1985|month=February 28|doi=10.1038/313756a0|title=Human insulin receptor and its relationship to the tyrosine kinase family of oncogenes|author=A. Ullrich, J. R. Bell, E. Y. Chen, R. Herrera, L. M. Petruzzelli, T. J. Dull, A. Gray, L. Coussens, Y.-C. Liao, M. Tsubokawa, A. Mason, P. H. Seeburg, C. Grunfeld, O. M. Rosen & J. Ramachandran|language=angol}}</ref> keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a [[sejtmembrán]]on, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A [[sejt]]ek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen nagy mennyiségben a [[máj]]sejtek és az [[izom]]sejtek) képesek a glükóz tárolására is [[Szénhidrát|nagy molekulasúlyú szénhidrát]] ([[glikogén]]) - köznapi nevén állati keményítő - formájában, és szükség szerint ebből felszabadítani.
[[Fájl:insulin glucose metabolism-hu.jpg|jobbra|bélyegkép|400px|Az [[inzulin]] hatása a sejtek [[glükóz]]felvételére és anyagcseréjére. Az inzulin kötődik a [[receptor]]aihoz (1), aminek következtében számos [[fehérje]]aktivációs folyamat indul be (2). Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter<ref>{{cite journal|journal=Endocrinology|year=2005|month=December|volume=146|issue=12|page=5071|author=Manabu Ishiki and Amira Klip|title=Minireview: Recent Developments in the Regulation of Glucose Transporter-4 Traffic: New Signals, Locations, and Partners|url=http://endo.endojournals.org/content/146/12/5071.abstract |language=angol}}</ref> sejtmembránhoz jutása és [[glükóz]]beáramlás (3), [[Glikogén|glikogén szintézis]] (4), [[glikolízis]] (5), [[Sav#zsírsav|zsírsav szintézis]] (6)]]
49. sor:
=== 1-es típusú diabetes mellitus ===
[[Fájl:Langerhanssche Insel.jpg|bélyegkép|jobbra|200px|A [[hasnyálmirigy]] [[Hasnyálmirigy|Langerhans-szigete]] ([[Hormon|glukagontermelő]]) alfa-, ([[Hormon|inzulintermelő]]) béta-sejtekből, valamint ([[Hormon|szomatoszatintermelő]]) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés)]]
Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven ''inzulinfüggő diabetes mellitus''<ref>{{cite web|url=http://www.ganymedes.lib.unideb.hu:8080/dea/handle/2437/96329|title=Mellitus|language=magyar}}{{Halott link|url=http://www.ganymedes.lib.unideb.hu:8080/dea/handle/2437/96329 |date=2018-11 }}</ref>) egy [[autoimmun betegség]],{{forr}} amelyet [[Inzulin|abszolút inzulinhiány]] okoz. Hátterében az áll, hogy a [[Emberi test|szervezet]] [[immunrendszer]]e idegenként ismeri fel a saját [[sejt]]ek egy részét, és [[Autoimmun betegség|autoimmun]] [[gyulladás]] következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel ([[Cukor|hiperglikémia]])<ref name=hiperglik/> és [[Keton|ketózissal]]<ref>A ketózis a magas fehérje- és zsírtartalmú, csak nagyon kevés szénhidrátot tartalmazó étrend következménye. A szervezet a fehérjéket és a zsírokat ketonokká metabolizálja, ezeket cukrok helyett a glükózszint normalizálására használja fel.</ref> járó életveszélyes állapot, az ún. [[Acidózis|ketoacidózisos kóma]]<ref name="KAK"/><ref name=Merck>{{cite web | title=Diabetes mellitus | work=Merck Veterinary Manual, 9th edition (online version) | url=http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/40302.htm | year=2005 | accessdate=2011-10-23|language=angol}}</ref> alakulhat ki.
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszi ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága. Az 1-es típusú diabétesz kialakulását összefüggésbe hozzák a csecsemőkori tehéntejfogyasztással<ref><nowiki>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112184</nowiki></ref>. Egy svéd diabetológus csoport szerint az 1-es típusú diabetes hatékonyabban kezelhető az ún. alacsony szénhidrát étrenddel, mint a jelenlegi protokollt által ajánlott magas szénhidrát étrenddel.<sup><ref><nowiki>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583262/</nowiki></ref></sup> 2015-ben ugyanez a munkacsoport egy második, sikeresen kezelt 1-es típusú cukorbeteg gyermek esetét közölte.<ref>{{Cite web|title = FULL TEXT - A child with type 1 diabetes mellitus (T1DM) successfully treated with the Paleolithic ketogenic diet: A 19-month insulin freedom - International Journal of Case Reports and Images (IJCRI)|url = http://www.ijcasereportsandimages.com/archive/2015/012-2015-ijcri/CR-10582-12-2015-toth/ijcri-1058212201582-toth-full-text.php|work = www.ijcasereportsandimages.com|accessdate = 2015-12-05}}</ref> Jelenleg nincs semmilyen eljárás, ami a cukorbetegséget meggyógyítaná, egyik típusú cukorbetegség sem gyógyítható. Számtalan kísérlet folyik a világon az inzulintermelés helyreállítására, csak átmeneti és rövid ideig tartó eredményt sikerült elérni velük. Az inzulintermelés megoldására kísérletek folynak, egyrészt mesterséges hasnyálmirigy eljárással, ami automatikus eszköz vagy mikrobiológiai sejtszintű eljárásokkal, ami a beteg bőre alá épített, az autoimmun támadás miatt védőhálóval beépített új béta sejtköteg, ami 12–24 hónapig biztosíthatja a szervezet számára szükséges inzulintermelést.
58. sor:
Az inzulincsúcsot a cukor, fehér liszt stb. fogyasztása a magas [[glikémiás index]] (GI)<ref>{{cite book|title=Diabetes mellitus. Elmélet és klinikum|author= dr. Halmos Tamás és dr. Jermendy György|publisher= Medicina Könyvkiadó Rt.|year= 2002|isbn= 963-242-750-2|language=magyar}}</ref> miatt okozza. Minél magasabb a glikémiás indexe a [[szénhidrát]]nak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.
Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az [[inzulinrezisztencia]], vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját<ref>{{cite web|url=http://biokemia.elte.hu/oktatas/biokemia31.pdf|language=magyar|title=Membrántranszport|accessdate=2011-11-20|archiveurl=https://web.archive.org/web/20131030212645/http://biokemia.elte.hu/oktatas/biokemia31.pdf#|archivedate=2013-10-30}}</ref> fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, az inzulintermelés visszaesik, a vércukorszint megemelkedik. A tartósan magas vércukorszintnek [[vakság]], [[amputáció|lábamputáció]], [[Ér (anatómia)|érelmeszesedés]], [[infarktus]] és [[impotencia]] lehet a következménye.
A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az [[elhízás]]sal – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük [[magas vérnyomás]]tól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság a gyermek- és serdülőkorban a fokozott édesség és szénhidrátfogyasztás és a következtében fellépő elhízás rohamos terjedésével ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik. A legújabb kutatások szerint az inzulinrezisztencia okozója genetikai hajlam is lehet.<ref>{{Cite web |url=https://munkahet.hu/hirek/eletmod-egeszseg/inzulinrezisztencia-cukorbetegseghez-vezethet# |title=Archivált másolat |accessdate=2017-03-10 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170312041757/https://munkahet.hu/hirek/eletmod-egeszseg/inzulinrezisztencia-cukorbetegseghez-vezethet# |archivedate=2017-03-12 }}</ref>
A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú [[betegség]]ben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt.
115. sor:
=== Terhességi diabétesz ===
A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus<ref>{{cite journal|journal=Diabetes Care|year=2004|vol=27|pages=88-90|publisher=American Diabetes Association|language=angol|title= "Gestational Diabetes Mellitus"|[[PMID 14693936]]|url=http://care.diabetesjournals.org/content/26/suppl_1/s103.full}}</ref> (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, amely általában a [[terhesség]] harmadik trimeszterében (harmadában) manifesztálódik, és a terhesség végével általában eltűnik.<ref>{{cite journal|journal=WEBBeteg.hu|author=Dobi Gyöngyi|title=A cukorbetegség tünetei, figyelmeztető jelei|url=http://www.vital.hu/themes-terhessegi-diabetesz01h.|language=magyar}}{{Halott link|url=http://www.vital.hu/themes-terhessegi-diabetesz01h. |date=2018-11 }}</ref> Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során a méhlepény által termelt hormonok (kortizol, progeszteron, humán placental lactogen, prolactin, humán chorio-gonadotropin) hatására létrejövő anyagcsere-változás. A fenti hormonok hatásának eredője inzulinellenes hatás. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 gramm feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás.{{forr}}
=== További formái ===
168. sor:
* '''Cukorterheléses vizsgálat''' (orális glükóz-tolerancia teszt, OGTT): 10 órás koplalás és az éhgyomri vércukorszint meghatározása után 75 gramm glükózt tartalmazó folyadékot iszik a beteg. A vércukorszint újbóli meghatározása a cukorterhelés után két órával történik. Normális esetben a vércukorszint nem marad emelkedett, hiszen az inzulin eltünteti a vérből a felvett cukrot, cukorbetegség esetén azonban a vércukorszint emelkedett marad (lásd táblázat).
* '''Ketontestek''': a ketontestek (például béta-hydroxylbutirát, acetoacetát, aceton) koncentrációja<ref name="KAK"/> esetén megemelkedik a vérben.
* '''HbA1c''': az ún. [[HbA1c]]<ref>{{cite web|url=http://medweb.bham.ac.uk/easdec/prevention/what_is_the_hba1c.htm|title=HbA1c|language=angol|accessdate=2011-11-21|archiveurl=https://web.archive.org/web/20111130143204/http://medweb.bham.ac.uk/easdec/prevention/what_is_the_hba1c.htm#|archivedate=2011-11-30}}</ref> egy hosszútávú-vércukorszint jelző paraméter. Segítségével megítélhető az eltelt 6–10 hét ''átlagos'' vércukorszint értéke. A HbA1c a [[vörösvérsejt|vörösvértesteket]] pirosra festő [[hemoglobin]] egy alegysége, amely a glükózt kötni képes. A HbA1c-értéket százalékban szokás megadni. Minél magasabb a vércukorszint, annál több hemoglobin alegység köt cukrot. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik és vissza nem fordítható lesz: a cukor nem tud többé leválni a hemoglobinról. Átmeneti magas vércukorértékek ezáltal a HbA1c-értékkel alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. Egészségeseknél az érték 4–6%. Mivel a normális tartomány laborról laborra változik, minden egyes leletnek tartalmaznia kell az adott labor határértékeit. A cukorbetegség kezelése során fontos a HbA1c-érték normális tartományban tartása, hiszen csak így lehetséges a hosszútávú szövődmények lehetőség szerinti elkerülése.
* '''C-peptid''': a [[Fehérje|C-peptid]]<ref>{{cite web|url=http://www.labtestsonline.hu/tests/C_peptide.html|title=C-peptid| language=magyar}}</ref> a proinzulin egy része, és az inzulinnal megegyező mértékben szabadul fel a hasnyálmirigyből. Mivel a C-peptid sokkal stabilabb az inzulinnál (az inzulin [[felezési idő|felezési ideje]] csak pár perc), könnyebb mérni. A C-peptid mérése segít elkülöníteni az 1-es típusú diabéteszt (abszolút inzulinhiány: C-peptid alacsony vagy hiányzik) a 2-es típustól (inzulinrezisztencia: C-peptid magas).
178. sor:
Míg az 1-es típusú diabéteszre a ketoacidózisos kóma<ref name="KAK"/> a jellemző, a 2-es típusú cukorbetegségben inkább az ún. hiperozmoláris kóma lép fel.
* '''Ketoacidózisos kóma:''' Az inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint '''(hiperglikémia)''',<ref name=hiperglik>{{cite journal|journal=MedicineNet.com|author=Ruchi Mathur, William C. Shiel jr.|title=Hiperglikémia|language=angol|url=http://www.emedicinehealth.com/diabetes/article_em.htm|accessdate=2011-11-24|archiveurl=https://web.archive.org/web/20111124104004/http://www.emedicinehealth.com/diabetes/article_em.htm#|archivedate=2011-11-24}}</ref> a sejtek nem képesek a glükóz felvételére, ellenben energiára van szükségük. Ennek következtében, és mert a hiányzó inzulin a folyamatot nem gátolja, megindul a zsírraktárak lebontása [[Sav|zsírsavakra]] '''(lipolízis)''' és '''ketontestek''' képződése a májban. A ketontestek (például [[aceton]]) miatt jellemző, hogy a betegeknek „acetonos leheletük” van. Mivel mind a zsírsavak, mind a ketontestek savas kémhatásúak, a vért kórosan savanyúvá teszik, és metabolikus '''[[acidózis]]''' alakul ki. Az acidózist a beteg a légzésével próbálja kompenzálni, így jön létre a jellegzetes '''Kussmaul-légzés'''.<ref>{{cite web|url=http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com/Kussmaul+respiration|title=Kussmaul|language=angol}}</ref> A megemelkedett vércukorszint következtében a vesék egy bizonyos határérték felett nem képesek a cukor visszatartására, az a vizelettel kiürül, és [[ozmózis|ozmotikusan]] vizet visz magával. A beteg rengeteg vizet veszít és kiszárad '''(dehidráció)'''. A hiperglikémia következtében a cukor vizet szív ki a sejtekből. Erre az ún. sejten belüli dehidrációra az idegsejtek a legérzékenyebbek, és ennek következtében nem képesek a további normális működésre, a tudatállapot beszűkül és '''kóma''' alakul ki.
* '''Hiperozmoláris kóma:''' a 2-es típusú cukorbetegre jellemző relatív inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint,<ref name=hiperglik/> de a minimális saját inzulintermelés meggátolja a lipolízist és a ketontestképződést, és ezzel az acidózis kifejlődését.
250. sor:
Az alábbi specifikus mikroangiopátia formák alakulhatnak ki:
* '''Diabéteszes nefropátia'''<ref>{{cite web|url=http://www.egeszsegkalauz.hu/cukorbetegseg/diabeteszes-nefropatia-101066.html?|title=Nefropatia|language=magyar}}</ref> (diabéteszes vesekárosodás) a 25 éve diabétesz betegek kb. 35%-ában jelentkezik. A mikroangiopátia a vese kis ereit károsítja, amelyek a vizelet szűrését végzik. Első tünete, hogy a vizelettel több fehérje ([[albumin]]) ürül ([[fehérje|albuminuria]]). 30 mg/nap albuminuria még normálisnak tekinthető. Amennyiben az albuminuria 30–300 mg/nap közé emelkedik, mikroalbuminuriáról beszélünk, ami a vesekárosodás egy korai jelének tekinthető. Makroalbuminuria (300 mg/nap albuminürítés felett) már vesekárosodásra utalhat, amit a szérum kreatininszint ellenőrzésével lehet kimutatni. A vesekárosodás rendszerint magas vérnyomással társul, amit kezelni kell. Végstádiumban szükséges lehet a művesekezelés.
* '''Diabéteszes retinopátia'''<ref>{{cite web|url=http://www.egeszsegkalauz.hu/cukorbetegseg/diabeteszes-retinopatia-101067.html?|title=Retinopátia|language=magyar|accessdate=2009-09-18|archiveurl=https://web.archive.org/web/20110831202738/http://www.egeszsegkalauz.hu/cukorbetegseg/diabeteszes-retinopatia-101067.html#|archivedate=2011-08-31}}</ref> a szem, ezen belül a recehártya ([[Emberi szem|retina]]) megbetegedése. 1-es típusú diabétesz betegeknél 15 év után kb. 90%-ban, 2-es típusú diabéteszben 25%-ban jelentkezik. Európában a szerzett [[vakság]]ok 30%-a diabétesz következtében történik. Enyhébb forma a ''nem-proliferatív retinopátia'', amelynél a szemfenéken mikroaneurizmák, vérzések lépnek fel. A súlyosabb forma, a ''proliferatív retinopátia'' során a szemfenéken érújdonképződések lépnek fel, az új erek megrepedhetnek, és a retina előtt a látást elhomályosító nagy vérömlenyek keletkezhetnek. A vérzés áttörhet az üvegtestbe, és a [[látás]] elveszhet. A retinopátia időbeni felismerése szemfenékvizsgálattal történik. Látáspanaszokat csak a súlyosabb elváltozások okoznak. A rendszeres kontrollvizsgálat fontos, hiszen az időben elvégzett lézerkezelés ma már az esetek többségében a retinopátia megállítását és a látás megtartását eredményezi. A megelőzés legfontosabb módja a vércukor megfelelően alacsony szinten tartása.
* '''Diabéteszes neuropátia'''<ref name="diabeteszes neuropatia">{{cite web|url=http://www.egeszsegkalauz.hu/cukorbetegseg/diabeteszes-neuropatia-101068.html?|title=Neuropatia|language=magyar}}</ref> az idegek diabétesz során kialakuló bántalma. Kialakulása függ a betegség tartamától és a vércukor beállításától. 10 év diabétesz után a betegek kb. 50%-ának van neuropátiája. Oka nem teljesen ismert, feltehetően az idegeket ellátó kiserek cukor általi károsodása<ref>{{cite journal|journal=77 Elektronika Kft. címlíp|author=77 Elektronika Kft.|title=Cukorbetegség hosszútávú szövődményei|publisher=Elektronikai Kft|language=magyar}}</ref> okozza. Leggyakoribb formája az ún. ''szenzoros neuropátia'', amely az érzőidegek megbetegedése, és a [[Emberi test|kezek]], lábak kesztyű, illetve zokniszerűen fellépő fájdalmával, zsibbadásával jár. A beteg fájdalomérzékelése csökken, ami miatt a sérüléseket nem, vagy csak későn veszi észre. Ritkább az ún. ''motoros neuropátia'', amely az [[izom|izmok]] sorvadását okozza. Gyakran jelentkezik a ''vegetatív idegek neuropátiája'', ami a belső [[Szerv (biológia)|szerv]]ek működésének zavarát okozhatja: szapora szívverés léphet fel, potenciazavarok, a gyomorürülés lassulhat, székrekedés vagy éppen rohamokban jelentkező hasmenés alakulhat ki. Jellemző, hogy a koszorús erek elzáródása (lásd: makroangiopátia) fájdalommentesen zajlik („[[Szívinfarktus|néma szívinfarktus]]”). A neuropátia B-vitaminok adásával mérsékelhető, de igazán megfelelő kezelés ma még nem létezik. Különböző védő intézkedéssel (lábápolás, védőbetét, védőcipő) elkerülhetőek a súlyosabb következmények. A legfontosabb megelőző módszer a vércukor tartósan alacsony szinten tartása.
* '''Diabéteszes láb szindróma''' a cukorbetegség „komplex szövődménye”. Ez esetben a diabéteszes neuropátia<ref name="diabeteszes neuropatia"/> – a perifériás érző és mozgató, valamint a [[Autonóm idegrendszer|vegetatív idegek]] károsodása – társul a többé-kevésbé fennálló közepes- és nagyér-károsodásokkal (makroangiopátia). Az érzőidegek károsodása miatt csökken a fájdalomérzés, aminek következtében akár napokon, heteken át észrevétlenül maradhatnak a különféle eredetű sérülések. A mozgató idegek károsodása a láb izmainak sorvadását okozza. Ennek következtében a lábfej deformálódhat, ami a sérülések fellépését tovább segíti (a cipő könnyebben feltöri). A folyamatot a vegetatív idegek károsodása erősíti. Ezzel párhuzamosan a neuropátiás<ref name="diabeteszes neuropatia"/> bőr kiszárad, sérülékennyé válik, a sarkak berepedezhetnek. A talp egyes pontjaira jutó nyomás megemelkedik, és a túlnyomás – amit a beteg érzéskiesés miatt többnyire nem érez – szövetelhalást okoz. Fekély képződhet, és ennek elfertőződése egy vagy több lábujj elhalásához vezethet, ami az [[ujj]]ak vagy a láb amputációját tehetik szükségessé. Ezért fontos a [[láb (testrész)|láb]] ápolása, rendszeres ellenőrzése és a diabéteszes láb kialakulásának megelőzése.
266. sor:
[[Fájl:Insulin Application.jpg|bélyegkép|jobbra|250px|Inzulin adása a bőr alatti kötőszövetbe '''inzulintoll''' segítségével]]
[[Fájl:Insulin pump with infusion set.jpg|bélyegkép|jobbra|250px|Inzulin adagolása '''inzulinpumpa''' segítségével]]
Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés azonnal inzulinnal kezdődik, hiszen a betegség ezen formájában a béta-sejtek pusztulása következtében nincs elegendő inzulintermelés. Így azonnal inzulinfüggő a beteg. Az inzulin szervezetbe való bejuttatása történhet injekcióval (bemutatása angol nyelvű, kétperces videón),<ref>{{cite web|url=https://www.youtube.com/watch?v=CxPyTBDX7d0|language=angol|title="Inzulin injekció beadás (YouTube video)"}}</ref> inzulintollal, vagy inzulinpumpával (részletesen lásd [[Inzulin#Inzulinkezelés|Inzulinkezelés]]). Az inzulinkezelés megkezdése után szükséges a rendszeres vércukormérés (napi 4–12 alkalommal) a túl magas vagy alacsony vércukorszint elkerülése végett. Ez történhet otthoni vércukorszint mérővel, ami egy, például ujjbegyből vett csepp vérből néhány másodperc alatt kimutatja a vércukorszint értéket, valamint folyamatos vércukorszint-mérő (CGMS – Continuous Glucose Monitoring System) segítségével is, ami azonban nem helyettesíti teljes mértékben az ujjbegyszúrásos módszert. A CGM folyamatos időközönként (általában 5 perc, de bizonyos modellek esetében 1 perc) méri egy bőr alá beültetett szenzor segítségével a vércukorszintet. A vércukor normális tartományban tartása 1-es típusú cukorbetegeknél leghatékonyabban az inzulinpumpa és a CGM kombinációjával érhető el.<!--ref>{{cite journal|journal= Biomed. Papers |volume=148|issue=1|pages= 33–38|year= 2004|author= P. Mlčák, J. Fialová, K. Trnková, R. Chlup|title= A CONTINUOUS GLUCOSE MONITORING SYSTEM (CGMS) – A PROMISING APPROACH FOR IMPROVING METABOLIC CONTROL IN PERSONS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS TREATED BY INSULIN PUMPS|url= http://www.biomed.papers.upol.cz/pdfs/bio/2004/01/05.pdf|month= Aug. 30|year= 2009|language=angol}}</ref--> Egy svéd diabetológus csoport szerint az 1-es típusú diabetes hatékonyabban kezelhető az ún. alacsony szénhidrát étrenddel, mint a jelenlegi protokoll által ajánlott magas szénhidrát étrenddel.<ref><nowiki>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583262/</nowiki></ref> Magyarországon dr. Tóth Csaba alkalmazza az ún. paleo-ketogén étrendet 1-es típusú cukorbetegség kezelésére.<ref><nowiki>http://www.jaffa.hu/konyvek-reszletek.php?konyv_id=2687 {{Wayback|url=http://www.jaffa.hu/konyvek-reszletek.php?konyv_id=2687# |date=20151004192137 }}</nowiki></ref> Ez a munkacsoport először közölt tanulmányokat az 1-es típusú cukorbetegség gyógyításáról paleo-ketogén étrenddel. Az étrend segítségével a beteg saját inzulintermelése visszaállt és el tudta hagyni a külső inzulint.<ref><nowiki>http://www.ijcasereportsandimages.com/archive/2014/010-2014-ijcri/CR-10435-10-2014-clemens/ijcri-1043510201435-toth-full-text.php</nowiki></ref><ref>http://www.ijcasereportsandimages.com/archive/2015/012-2015-ijcri/CR-10582-12-2015-toth/ijcri-1058212201582-toth-full-text.php</ref>
=== 2-es típusú cukorbetegség ===
276. sor:
=== Hasnyálmirigy, illetve szigetsejt átültetés ===
A cukorbetegség kezelésében kézenfekvő megoldás lenne az elpusztult szigetsejtek pótlása, amellyel a hiányzó inzulinelválasztás problémája oldódna meg. Erre az egész hasnyálmirigy vagy csak a [[Sejt|szigetsejtek]] átültetésének keretében van lehetőség.<ref>{{cite web|url=http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmm/2006/00000006/00000004/art00002.|title=Sejtátültetés|language=angol}}{{Halott link|url=http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmm/2006/00000006/00000004/art00002. |date=2018-11 }}</ref>
A '''hasnyálmirigy átültetés''' során a donor egész hasnyálmirigyét beültetik a diabéteszes beteg szervezetébe. A '''szigetsejt-átültetés''' azt jelenti, hogy a donorok hasnyálmirigyéből izolált ''Langerhans-szigetsejteket'' egy katéter segítségével a máj érrendszerébe juttatják, ahol azok letelepednek és megmaradnak. A kezelés alapja az a gondolat, hogy ha a hasnyálmirigy mindössze 3%-át kitevő Langerhans-szigetekre van csak szükség, akkor minek ültessék be a maradék 97%-ot. A szigetsejt átültetésnek több előnye van. Egyrészt a műtét véghezvitele technikailag sokkal egyszerűbb (például a hasfalat nem kell felnyitni hozzá, ereket nem kell összekötni), és ezzel a műtéttel járó komplikációk csökkennek. A beavatkozás egyszerűbb volta miatt azt meg lehet ismételni, ha elsőre nem sikerült elérni az inzulinmentességet. Másrészről, mivel csak a szigetsejteket ültetik át és nem az egész szervet, az idegentest-reakció, és így a kilökődés veszélye csökken. A transzplantátum kilökődése esetén a hasnyálmirigy emésztő enzimjei megmaradnak, hiszen nem kerültek eltávolításra. Az egész szerv átültetése esetén ilyenkor azokat is pótolni kell. A szigetsejt átültetés sikere esetén a betegnek nincs többé szüksége inzulin adagolására. Mivel ez csak az átültetések kb. 25%-ában fordul elő, részsikernek kell tekinteni, ha az inzulinadagot csökkenteni lehet, vagy az anyagcsere javult.
283. sor:
A veseátültetés nélküli (izolált) hasnyálmirigy vagy szigetsejt átültetés csak ritkán jön szóba. A lehetséges indikációk a másképp be nem állítható, nagyon ingadozó vércukorértékekkel járó diabétesz, a gyakori alacsony vércukor ([[Cukor|hipoglikémia]]), különösen, ha eszméletvesztéssel jár, és a beteg az előjeleket nem érzi meg. Szóba jön még gyorsan romló szemészeti szövődmények esetén is. Ilyenkor mindig gondosan mérlegelni kell az immunrendszert gátló gyógyszerek alkalmazásának kockázatát. A Gießeni Protokoll a szigetsejt átültetést az 1-es típusú cukorbetegek egy kis részének ajánlja. A kontraindikációk közé tartozik a 18 év alatti és a 65 év feletti kor, ha a betegség 35 év felett jelentkezett, ha a betegség még kevesebb mint 10 éve tart, túlsúly és [[Inzulin|rezisztencia]]. 2002-ig 583 bejelentett szigetsejt átültetést hajtottak végre. A műtétet végző fontos európai központnak számítanak a Gießeni Egyetem (Universität Gießen) [[Németország]]ban, valamint [[Milánó]] és [[Genf]]. [[Észak-Amerika|Észak-Amerikában]] fontos centrumok [[Minneapolis]], [[Miami]], [[Pittsburgh]] és [[Saint Louis (Missouri)|Saint Louis]] az [[Amerikai Egyesült Államok|Egyesült Államokban]], valamint a [[kanada]]i [[Edmonton (Kanada)|Edmonton]].
Az inzulinpumpa terápia<ref>{{cite web|url=http://www.pharma-marketing.hu/Inzulinpumpa-Inzulin-pumpa-Insulin-pumpa.html|title=Inzulinpumpa|language=magyar|accessdate=2008-07-03|archiveurl=https://web.archive.org/web/20080704135407/http://www.pharma-marketing.hu/Inzulinpumpa-Inzulin-pumpa-Insulin-pumpa.html#|archivedate=2008-07-04}}</ref> elterjedésével a diabetes mellitus komplikációi gyakran kivédhetők, és átültetésre nem kell, hogy sor kerüljön.
A cukorbeteg teendőit a „[[Jogok és kötelezettségek a diabétesz gondozásban]]” szócikk alatt foglaltuk össze. A cukorbetegek diétájáról bővebben a „[[Cukorbetegek diétája]]” szócikkben lehet olvasni.
316. sor:
== A betegség története ==
A cukorbetegségről először az egyiptomi [[Ebers-papirusz]]ok<ref>{{cite journal|journal=Toxipedia|author=Sean Foley|title=Ebers Papyrus|year=2009|March 31|publisher=Toxipedia|language=angol}}</ref> tesznek említést az időszámítás előtti 2. században, de az ókori világ egyéb területein – [[India|Indiában]], [[Kína|Kínában]], [[Japán]]ban és a [[Római Birodalom]]ban – is ismerték a betegség tüneteit.
A „diabetes” (görögül = „átfolyás”) elnevezés [[Demetriosz]] görög orvostól származik.<ref name="Hell">{{cite web|url=http://hellenizmus.repeta.hu/hellenisztikus_orvoslas
Habár a „diabétesz” kifejezés a köznyelvben cukorbetegséget jelöl, tudni kell, hogy ez nem pontos, mert „diabetes”-nek hívnak még más, kevésbé gyakori, de ugyancsak súlyos kórképeket is, mint például a [[diabetes insipidus]].<ref>{{cite web|url=http://www.diabetes.co.uk/Diabetes-insipidus.html|title=Insipidus|language=angol}}</ref> Ebben a kórképben szintén megemelkedik a vizelet mennyisége (lásd ''diabetes''), de ez nem a cukorkiválasztás miatt történik (a vizelet nem édes), hanem az antidiuretikus hormon (ADH, [[antidiuretikus hormon|vazopresszin]]) hiánya miatt, aminek következtében a vesék képtelenek a víz visszatartására.
A cukorbetegség okát a 19. század végéig nem ismerték. 1869-ben [[Hasnyálmirigy|Paul Langerhans]]<ref>{{cite web|url=http://www.easd.org/easdwebfiles/prizes/albert-renold/Paul-Langerhans.html|title=Paul Langerhans|language=angol|accessdate=2011-11-13|archiveurl=https://web.archive.org/web/20110919113110/http://www.easd.org/easdwebfiles/prizes/albert-renold/Paul-Langerhans.html#|archivedate=2011-09-19}}</ref> német orvos felfedezte a hasnyálmirigy szigeteit, melyet később róla neveztek el [[Hasnyálmirigy|Langerhans szigeteknek]]. 1889-ben két [[Strasbourg|strassburgi]] kutató, Josef von Mering és Oskar Minkowski,<ref>{{cite web|url=http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html|title=Mering és Minkowski|language=angol|accessdate=2011-11-13|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130515140145/http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html#|archivedate=2013-05-15}}</ref> műtét során eltávolította kutyák [[hasnyálmirigy]]ét. Az állatok a műtét után cukorbetegség tüneteit mutatták, és hamar elpusztultak.<ref>{{cite journal | author=Von Mehring J, Minkowski O. | title=Diabetes mellitus nach pankreasexstirpation|language=német | journal=Arch Exp Pathol Pharmakol | year=1890 | volume=26 | pages=371–387}}</ref>
Ezzel a kísérlettel bizonyítottá vált, hogy a betegséget a hasnyálmirigy elégtelensége okozza. 1910-ben Edward Albert Sharpey-Schafer<ref>{{cite web|url=http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html|title=Szigetszerv|language=angol|accessdate=2011-11-13|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130515140145/http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html#|archivedate=2013-05-15}}</ref> angol orvos leírta, hogy a betegséget a hasnyálmirigyben termelt egyetlen vegyület hiánya okozza, és a „vegyületet” elnevezte inzulinnak (latinul ''insula'' = „sziget”, a Langerhans szigetekre utalva).
[[Fájl:Banting and Best.jpg|bélyegkép|jobbra|200px|[[Frederick Banting]] (jobbra) és [[Charles Best]] (balra), az inzulin felfedezői]]
1921-ben két [[Toronto|torontói]] orvos – [[Frederick Banting]] és [[Charles Best]]<ref>{{cite web|url=http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html|language=angol|title=Banting és Best|accessdate=2011-11-13|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130515140145/http://www.isletsofhope.com/diabetes/information/print/history_1.html#|archivedate=2013-05-15}}</ref> – megismételte von Mering és Minkowski kísérletét, és eltávolították kutyák hasnyálmirigyét. A műtéttel inzulinhiányt idéztek elő náluk, ami a vércukorszint megemelkedésével járt. Ezután a hasnyálmirigyből előállított porral injekciózták be az állatokat, és azt találták, hogy a vércukorszint hirtelen lecsökkent. Ez azt jelezte, hogy a hasnyálmirigyben valóban van egy vegyület (az inzulin), ami a véráramba jutva tényleg képes a vércukorszint csökkentésére. Megtörtént tehát az inzulin „felfedezése”.<ref>{{cite journal | author= Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA | title=Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus | journal= Canad Med Assoc J | year=1922 | pages=141–146 | volume=12|language=angol}}</ref>
Banting és Best, James Collip kémikus kollégájukkal tovább dolgozott a Torontói Egyetemen, és végül sikerült az inzulint szarvasmarhák hasnyálmirigyéből izolálniuk. 1922-ben az első beteg, egy 13 éves fiú, megkapta az inzulin injekciót, aki diabéteszes kómában feküdt, és már csak órái voltak hátra. Az injekció után a fiú kijött a kómából. Ezért e felfedezésükért Banting és a laboratórium vezetője – John MacLeod – 1923-ban megkapta az orvosi [[Nobel-díj]]at. Mind a ketten megosztották a díjjal járó pénzt Besttel és Collippal. Banting és Best az inzulin szabadalmát nem védte le, szabadon elérhetővé tették, és nem tettek kísérletet az inzulinprodukció kisajátítására sem. Ennek az önzetlenségnek köszönhetően az inzulinkezelés gyorsan elterjedt a világon.
362. sor:
* {{cite web|url=http://www.macosz.hu |title=Magyar Cukorbetegek Országos szövetsége|language=magyar}}
* {{cite web|url=http://www.diabet.hu/ |title=Magyar Diabetes Társaság|language=magyar}}
* {{cite web|url=http://www.kfki.hu/chemonet/TermVil/kulonsz/k001/halmos.html|author=
* {{cite web|url=http://www.vitalitas.hu/konyvek/cu/cu2.htm|title= Könyvek|language=magyar}}
* {{cite web|url=http://cukorbeteg.lap.hu/|title=Cukorbeteg.lap.hu|language=magyar}}
| |||