„Immunonkológia” változatai közötti eltérés

a
ref jav.
(átfog, link jav.)
a (ref jav.)
[[Fájl:Nanobodies for photothermal therapy.gif|bélyeg|200px|<small>[[Nanotest]]ek a [[fototermál]] terápiában. Az [[antitest]]ek jellegzetesen a daganat antigénjeihez kapcsolódnak, így például a HER2-höz. A kutatócsoport elágazó [[arany]] nanorészecskéket kapcsolt sikeresen rák antitestekhez; azok besugárzott fényenergiát hőenergiává alakították át, ami a rákos sejteket elpusztította. Magyarázat: a „nano-” gyök 10^<sup>-9</sup> m nagyságrendű részecskeátmérő alkalmazását jelenti diszperzióban ([[2014]])</small>]]
 
Az '''immunonkológia''' (rövidítve: IO) olyan [[Innováció|innovatív]] megközelítése a [[Rák (betegség)|rák]] kutatásának és gyógyításának, amelynek középpontjában az a hosszú távú koncepció áll, hogy hogyan lehet fokozni az immunválaszt a [[Daganatos betegség|daganatok]] elleni harcban.<ref name="washingtonpost.com">[https://www.washingtonpost.com/news/to-your-health/?utm_term=.a9eab6d4c335 What is cancer immunotherapy? By Laurie McGinley] September(? szeptember 28]</ref><ref>https://www.washingtonpost.com/newssearch/?query=What%20is%20cancer%20immunotherapy%3F&utm_term=.20ce49364416&sort=Relevance&datefilter=All%20Since%202005) {{halott link}}</ref> A daganatok immunterápiájának célja, hogy az [[immunrendszer]] képes legyen felismerni és elpusztítani a daganatsejteket.<ref>[http://www.med.sc.edu/global/pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/tumor_immunol00.htm%201/6 pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/tumor_immunol00.htm 1/6]</ref><ref>[http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30063-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867416300630%3Fshowall%3Dtrue The Basis of Oncoimmunology A. Karolina Palucka1,2,* and Lisa M. Coussens3,* 1The Jackson Laboratory for Genomic Medicine, 10 Discovery Drive, Farmington, CT 06032, USA 2Baylor Institute for Immunology Research, Dallas, TX 75204, USA 3Department of Cell, Developmental & Cancer Biology, Knight Cancer Institute, Oregon Health and Science University, 3181SWSam Jackson Park Road, Mail Code L215, Room 5508, Richard Jones Hall, Portland, OR 97239-3098, USA]</ref> Ez a megközelítés széles körű, magába foglalja a daganatellenes immunválasz kiváltását, a szervezet daganat által irányított [[immunológia]]i folyamatainak modulálását, valamint az aktív, daganatellenes végrehajtó sejtek biztosítását.<ref>http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/big-improvement-for-immunotherapy-could-come-from-small-molecule/81253372 2/3</ref>
 
A [[Daganatos betegség|daganat]]okat régóta osztályozzák egy-egy [[sejt]] vagy [[szövet]] típusának megfelelően, amelyet korábban is egyetlen [[tumor]]sejtből származtattak. A [[genomika]], a [[Transzkripció (biológia)|transzkripciós]] és [[epigenetika]]i kutatások fejlődésével a daganatokat heterogén betegségként ismerik el önmagukban. Ez lehetővé teszi a klonális túlélést és a terápiákkal szembeni rezisztenciát. A daganatok és a [[gyulladás]] évtizedek óta egymás mellett léteznek. Az [[immunrendszer]] és a [[karcinogenezis]] közötti interakciók valós ismerete még nem teljesen érthető. Sok felfedezés számolt be arról, hogy ezek a kölcsönhatások miként alakulnak ki, hogyan különböznek egy intratumorális kontextusban és a mikrokörnyezet közvetlen hatásaival.<ref>https://www.boffinaccess.com/open-access-journals/cancer-research-and-oncobiology/oncoimmunology-or-immunoncology-jcro-1-104.php</ref>
== A daganatimmunitás kialakulása ==
[[Fájl:Mechanisms of suppression by regulatory T cells.png|bélyeg|180px|A szabályozó [[T-sejt]]ek szupressziós mechanizmusai. A szabályozó T-sejt, az effektor T-sejtek és a dendritikus sejt diagramja a szabályozó T-sejtek szuppresszióját feltételezi]]
[[Fájl:Immunoregulation by regulatory T cells (Treg)..jpg|bélyeg|180px|Az [[immunrendszer]] szabályozása a szabályozó (regulátor) T-sejtekkel (Treg)<ref>: <small> * A Treg-sejtek migrálnak az átültetett [[szövet]]be. Az aktivált Treg-sejt átalakítja az [[ATP]]-t, amelyet a [[gyulladás]]os szövetek az [[adenozin]] számára adnak át a CD39 és CD73 ektoenzimek segítségével. * A lokális adenozin hozzájárul a kezdeti „kiváltságos” mikrokörnyezethez. * A Treg-sejtek szintén szabályozzák a TGF-β-t és az IL-10-et, amelyek gátolják a dendritikus (DC) sejtek érését és migrációját. Ezek a „leszerelt” DC-k képesek a katabolikus enzimeket kiszűrni az [[esszenciális aminosav]]ak (EAA) kimerüléséhez, és ezért az effektor T-sejtek [[apoptózis]]át indukálják. * Ezenkívül a "kiváltságos" szövetek képesek pro-apoptotikus [[galektin-9]]-et felszabadítani, amely kötődik az effektor T-sejtekhez, például Th1 és Th17 expresszált TIM-3-hoz. Ez tovább erősíti az immunszuppresszív mikrokörnyezetet. * Mindegyik komponens a grafton belül tovább erősítheti a helyi gyulladáscsökkentő állapotot úgy, hogy bármely naiv T-sejt, amely ebbe a területbe vándorol, a fertőzések tűrésére alkalmassá válik indukált Treg-ként (iTreg). Az i-Treg ezután kibővíti és tovább védi az immunitást a "kiváltságos" mikrokörnyezetben. <small>* A Treg-sejtek migrálnak az átültetett [[szövet]]be. Az aktivált Treg-sejt átalakítja az [[ATP]]-t, amelyet a [[gyulladás]]os szövetek az [[adenozin]] számára adnak át a CD39 és CD73 ektoenzimek segítségével. * A lokális adenozin hozzájárul a kezdeti "kiváltságos" mikrokörnyezethez. * A Treg-sejtek szintén szabályozzák a TGF-β-t és az IL-10-et, amelyek gátolják a dendritikus (DC) sejtek érését és migrációját. Ezek a "leszerelt" DC-k képesek a katabolikus enzimeket kiszűrni az [[esszenciális aminosav]]ak (EAA) kimerüléséhez, és ezért az effektor T-sejtek [[apoptózis]]át indukálják. * Ezenkívül a "kiváltságos" szövetek képesek pro-apoptotikus [[galektin-9]]-et felszabadítani, amely kötődik az effektor T-sejtekhez, például Th1 és Th17 expresszált TIM-3-hoz. Ez tovább erősíti az immunszuppresszív mikrokörnyezetet. * Mindegyik komponens a grafton belül tovább erősítheti a helyi gyulladáscsökkentő állapotot úgy, hogy bármely naiv T-sejt, amely ebbe a területbe vándorol, a fertőzések tűrésére alkalmassá válik indukált Treg-ként (iTreg). Az i-Treg ezután kibővíti és tovább védi az immunitást a "kiváltságos" mikrokörnyezetben.</small></ref>]]
A [[Rák (betegség)|rák]] és az [[immunrendszer]] közötti kommunikáció egy dinamikus folyamat, amely egy egyensúlyra emlékeztet. Ha a rákkal szembeni immunitás "felfelé" és a szuppresszív folyamatok "lefelé" irányulnak, a rák ellenőrzése alatt áll. Az erős daganatellenes immunválasz azonban nagyrészt élettani folyamatokat indukál, amelyek az effektor [[T-sejt]]ek csillapítására szolgálnak a szövetek károsodásának megelőzése és a szöveti homeosztázis fenntartása érdekében. Tekintettel arra, hogy az immunitás főleg az önmegtartóztatás, a környezettel való együttélés megteremtése és időnként a külső fenyegetettségektől való védelme érdekében alakult ki, szuppresszió uralkodik a rendszerben.
=== A daganatimmunitás egyensúlya ===