„Immunonkológia” változatai közötti eltérés

nincs szerkesztési összefoglaló
a (ref jav.)
 
=====interferon-alfa, IFN-α =====
IFN-α vírusfertőzés, valamint sejtaktiváció hatására keletkező, effektor és szabályozó hatású citokin. Az IFNα monocitákból, DC-kből, az IFNβ fibroblasztokból, míg az IFNγ főként T-limfocitákból és NK-sejtekből szabadul fel. Az IFNγ fő szerepe a makrofágok aktivációja. Az [[interferon]]ok olyan kémiai anyagok, amelyek segítenek a szervezetet ellenállóbbá tenni a vírus fertőzésekkel és a rákkal szemben.Fokozza a MHC class I, az FcR, a tumor antigének és adhéziós molekulák expresszióját, antiangiogenikus, fokozza a B és a T sejtek aktivitását, stimulálja a makrofágokat és a DC-ket. Csak az [[IFN-alfa]] akalmazhatóalkalmazható rák kezelésére (Hajas sejtes leukémia, krónikus mielogén leukémia (CML), Follicularis non-Hodgkin lymphoma, Cutan (bőr) T-sejtes lymphoma, Veserák, Melanoma).
===== tumornekrózisfaktor-alfa (TNF-α) =====
A molekulacsalád legrégebben felfedezett két tagját, a TNFα-t és a LT-t (LymphoToxin) eredetileg, mint szolúbilis faktort írták le, és tumornekrotizáló hatásuk alapján nevezték el. A TNFα-t általános leromlást (kahexiát) okozó hatása miatt kahektinnek is nevezték. A veleszületett immunitásban és a gyulladási folyamatokban résztvevő citokin. Akut gyulladás kiváltására képes. A TNF-receptorok (Tumor Necrosis Factor Receptor – TNFR) és ligandumaik (TNF) egy-egy molekulacsaládot alkotnak, melynek tagjai többségükben membránhoz kötött formában fordulnak elő. Itt jegyezzük azonban meg, hogy a TNF mint citokin, a gyulladási folyamatok, az intracelluláris kórokozókkal szembeni védelem alapvető szereplője. A Gram- -baktériumok által okozott fertőzést követően, az endotoxin hatására először a makrofágokból felszabaduló TNF-α jelenik meg a vérben, és ez önmagában is előidézi az időben egymás után kimutatható IL-1 és IL-6 termelődését