„Kaptopril” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
1 forrás archiválása és 0 megjelölése halott linkként. #IABot (v2.0beta4) |
a →Hatása: (Bot: lehet szükséges) |
||
71. sor:
Az ACE-inhibitorok hypertoniában és szívelégtelenségben érvényesülő hatásaia renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működésének gátlásából erednek.A [[renin]] a vesében szintetizálódó enzim, mely a keringésbe jutva az angiotenzinogén R angiotenzin I átalakulást katalizálja. Az angiotenzin I viszonylag inaktív dekapeptid, melyet a peptidilpeptidázok csoportjába sorolt angiotenzin konvertáló enzim (ACE) angiotenzin II-vé alakít. Utóbbi erős érösszehúzó hatása révén artériás vasoconstrictiót vált ki és ezáltal emeli a vérnyomást, továbbá serkenti a mellékvese aldoszteronszekrécióját. Az ACE gátlása következtében csökken a plazma angiotenzin II szintje, ami a vasopressor aktivitás és az aldoszteron-elválasztás mérséklődéséhez vezet. Noha az utóbbi hatás csekély, kismértékben emelkedhet a szérum káliumszintje és fokozódhat a nátrium- és folyadékvesztés. Az angiotenzin II reninsecretióra kifejtettfeed-back hatásának kiesése miatt emelkedik a plazma renin aktivitása. Ezenkívül csökkenti a kininek lebomlását, ezáltal fokozza az endogén vasodilatator bradikinin szintjét, így mind az angiotenzin II. csökkenése, mind a bradikinin növekedése vasodilatatiót eredményez. Az angiotenzin II. szint csökkenése következtében csökken az aldoszteron képződés is, ami a nátrium- és víz retenció mérséklését eredményezi, ezért nem okoz folyadékretenciót. Az ACE további funkciója az erős értágító hatású kinin-peptid, a bradikinin lebontása inaktív metabolitokká. Az ACE gátlása esetén ennek megfelelőenfokozódik a kallikrein-kinin rendszer aktivitása a keringésben és a szövetekben, a prosztaglandin rendszer aktiválásával további perifériás értágulatot okoz. Lehetséges, hogy ez utóbbi mechanizmus szerepet játszik az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatásában és bizonyos mellékhatásaik is ennek tulajdoníthatók.
Hypertoniás betegeken az ACE-gátlók megközelítően azonos mértékben csökkentik a vérnyomást, és ez a hatásuk nem jár a szívfrekvencia kompenzatorikus fokozódásával. A perifériás artériás ellenállás csökkenése ellenére a perctérfogat változatlan marad. Nő a vese véráramlása és általában nem csökken a glomerularis filtráció mértéke. Az optimális mértékű vérnyomáscsökkentő hatás kialakulásához több hetes
A kaptopril a hipertóniás betegeknél a vérnyomás csökkenését eredményezi anélkül, hogy a kompenzáló szívfrekvencia megnőlne.
| |||