„Pentóz-foszfát út” változatai közötti eltérés
[ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
További javítások. |
⇌ jel, helyesírás stb. |
||
4. sor:
A [[Direkt oxidáció|pentóz-foszfát út]], más néven [[foszfoglukonát]] út vagy [[hexóz-monofoszfát]] út a legtöbb állati szövetben megtalálható. A legtöbb állati szövetben a [[glükóz-6-foszfát]] lebontása a [[glikolízis]] folyamatában alakul át [[Piroszőlősav|piruvát]]<nowiki/>tá (piroszőlősav), amely a [[citromsavciklus]]<nowiki/>ban alakul tovább és a citromsavciklusban termelődött [[Nikotinamid-adenin-dinukleotid|NADH+H<sup>+</sup>]] és [[FADH2|FADH<sub>2</sub>]] folytatja az útját a [[Terminális oxidáció|légzési lánc]] felé, amelynek a végeredménye az [[Adenozin-trifoszfát|ATP]].
De egyes szövetekben a glükóz-6-foszfát átalakulása nem a glikolízis felé, hanem az úgynevezett pentóz-foszfát-út felé megy. Ezen az útvonalon a glükóz-6-foszfátból oxidációs reakciókon keresztül pentóz-foszfátok keletkeznek. Ebben az oxidatív útvonalban az elektronakceptor a NADP<sup>+</sup>, így [[Nikotinamid-adenin dinukleotid foszfát|NADPH+H<sup>+</sup>]]-á alakul.
A gyorsan osztódó sejtek, mint a [[Csontvelő|vörös csontvelő]], bőr, bélnyálkahártya és a [[Daganat|tumorok]], használják nagy mennyiségben a
Más szövetekben a pentóz-foszfát út esszenciális terméke nem a ribóz-5-foszfát, hanem az elektrondonor NADPH+H<sup>+</sup>, amely feltétlenül szükséges a reduktív bioszintézisekhez vagy az oxigén [[szabad gyökök]] (reaktív
Azok a szövetek, amelyek intenzív [[Zsírsavak|zsírsavszintézist]] végeznek (máj, zsírszövet, laktáló emlő) vagy nagyon aktív [[koleszterin]]- vagy [[Szteroidok|szteroid]]<nowiki/>hormon-szintézist végeznek (máj, gonádok, mellékvesék) nagyon sok NADPH+H<sup>+</sup>-t igényelnek, ezt az igényt pedig a pentóz-foszfát-út elégíti ki.
A [[Vörösvérsejt|vörösvértestek]] (vörösvérsejtek, eritrociták), a [[szem]]lencse és [[Szaruhártya|cornea]] (szaruhártya) közvetlen oxigén behatásnak vannak kitéve, amely oxigén szabad gyököket hoz létre, amelyek károsítják ezeket a sejteket, de a NADPH+H<sup>+</sup> és a [[Glutation|GSH]] (glutation) redukálják ezeket a szabad gyököket, így védik az oxidatív károsodásoktól a sejtek alkotórészeit, mint például a fehérjéket, lipideket és egyéb oxidációra érzékeny molekulákat.
A pentóz-foszfát utat két nagy részre lehet osztani: oxidatív fázisra és nem oxidatív fázisra.
29. sor:
'''Az oxidatív fázis nettó egyenlete'''
Glükóz-6-foszfát + 2 NADP<sup>+</sup> + H<sub>2</sub>O
=== Nem oxidatív fázis ===
37. sor:
==== Reakciók ====
#
#
# A transzaldoláz reakció hasonló a glikolízis aldoláz reakciójához. A szedoheptulóz-7-foszfátról egy háromszénatomos töredéket helyez át az enzim a glicerinaldehid-3-foszfátra, így kialakítja a fruktóz-6-foszfátot, és a maradékból az eritróz-4-foszfátot, ami egy négyszénatomos molekula.
# Ekkor még egyszer végbemegy egy transzketoláz reakció, amely egy fruktóz-6-foszfátot és egy glicerinaldehid-3-foszfátot hoz létre xilulóz-5-foszfátból és eritróz-4-foszfátból.
59. sor:
== Betegség ==
Wernicke-Korsakoff szindróma: ez egy súlyos tiaminhiányos állapot. A tiamin az egyik komponense a TPP-nek, így ennek a defektusakor a transzketoláz reakció szenved zavart. A betegség sokkal gyakoribb alkoholistáknál, mert a krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a tiamin abszorpcióját (felszívódását) a bélrendszerből. Egy másik lehetősége a betegség kialakulásának a glukóz-6-foszfát dehidrogenázt kódoló gén mutációja. Tünetek: a PPP lelassul, súlyos memóriazavar, zavartság, parciális paralízis (részleges bénulás).
== Jegyzetek ==
|