„Pentóz-foszfát út” változatai közötti eltérés

[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
További javítások.
⇌ jel, helyesírás stb.
4. sor:
A [[Direkt oxidáció|pentóz-foszfát út]], más néven [[foszfoglukonát]] út vagy [[hexóz-monofoszfát]] út a legtöbb állati szövetben megtalálható. A legtöbb állati szövetben a [[glükóz-6-foszfát]] lebontása a [[glikolízis]] folyamatában alakul át [[Piroszőlősav|piruvát]]<nowiki/>tá (piroszőlősav), amely a [[citromsavciklus]]<nowiki/>ban alakul tovább és a citromsavciklusban termelődött [[Nikotinamid-adenin-dinukleotid|NADH+H<sup>+</sup>]] és [[FADH2|FADH<sub>2</sub>]] folytatja az útját a [[Terminális oxidáció|légzési lánc]] felé, amelynek a végeredménye az [[Adenozin-trifoszfát|ATP]].
 
De egyes szövetekben a glükóz-6-foszfát átalakulása nem a glikolízis felé, hanem az úgynevezett pentóz-foszfát-út felé megy. Ezen az útvonalon a glükóz-6-foszfátból oxidációs reakciókon keresztül pentóz-foszfátok keletkeznek. Ebben az oxidatív útvonalban az elektronakceptor a NADP<sup>+</sup>, így [[Nikotinamid-adenin dinukleotid foszfát|NADPH+H<sup>+</sup>]]-á alakul.&nbsp;
 
A gyorsan osztódó sejtek, mint a [[Csontvelő|vörös csontvelő]], bőr, bélnyálkahártya és a [[Daganat|tumorok]], használják nagy mennyiségben a pentóztpentózokat, amely esetünkben a ribóz-5-foszfát, azért, hogy [[Ribonukleinsav|RNS]]-t, [[Dezoxiribonukleinsav|DNS]]-t, ATP-t, [[Nikotinamid-adenin-dinukleotid|NADH]]-t, FADH<sub>2</sub>-t és [[Koenzim A|koenzim-A]]-t állítsanak elő.
 
Más szövetekben a pentóz-foszfát út esszenciális terméke nem a ribóz-5-foszfát, hanem az elektrondonor NADPH+H<sup>+</sup>, amely feltétlenül szükséges a reduktív bioszintézisekhez vagy az oxigén [[szabad gyökök]] (reaktív oxigén származékokoxigénszármazékok, ROS) hatástalanításához.
 
Azok a szövetek, amelyek intenzív [[Zsírsavak|zsírsavszintézist]] végeznek (máj, zsírszövet, laktáló emlő) vagy nagyon aktív [[koleszterin]]- vagy [[Szteroidok|szteroid]]<nowiki/>hormon-szintézist végeznek (máj, gonádok, mellékvesék) nagyon sok NADPH+H<sup>+</sup>-t igényelnek, ezt az igényt pedig a pentóz-foszfát-út elégíti ki.
A [[Vörösvérsejt|vörösvértestek]] (vörösvérsejtek, eritrociták), a [[szem]]lencse és [[Szaruhártya|cornea]] (szaruhártya) közvetlen oxigén behatásnak vannak kitéve, amely oxigén szabad gyököket hoz létre, amelyek károsítják ezeket a sejteket, de a NADPH+H<sup>+</sup> és a [[Glutation|GSH]] (glutation) redukálják ezeket a szabad gyököket, így védik az oxidatív károsodásoktól a sejtek alkotórészeit, mint például a fehérjéket, lipideket és egyéb oxidációra érzékeny molekulákat.&nbsp;
 
A pentóz-foszfát utat két nagy részre lehet osztani: oxidatív fázisra és nem oxidatív fázisra.
29. sor:
'''Az oxidatív fázis nettó egyenlete'''
 
Glükóz-6-foszfát + 2 NADP<sup>+</sup> + H<sub>2</sub>O <―> ribóz-5-foszfát + 2 NADPH + 2 H<sup>+</sup> + CO2
 
=== Nem oxidatív fázis ===
37. sor:
 
==== Reakciók ====
# &nbsp;&nbsp;A nem oxidatív fázis első reakciója a ribulóz-5-foszfát átalakítása xilulóz-5-foszfáttá a ribulóz-5-foszfát epimeráz enzim segítségével.
# &nbsp; A transzketoláz reakció katalizálja két szénváz töredék áthelyezését egy ketózdonorról egy aldózakceptorra (befogadó). A donor a xilulóz-5-foszfát, az akceptor a ribóz-5-foszfát. A donor ebben az esetben a C-1 és C-2-es töredékét helyezi át az enzim az akceptorra, így a reakció végére kapunk egy hétszénatomos molekulát, a szedoheptulóz-7-foszfátot. A visszamaradt háromszénatomoshárom szénatomos töredék a xylulózbólxilulózból a glicerinaldehid-3-foszfát. A transzketoláz reakcióhoz elengedhetetlen a [[Tiamin-pirofoszfát|TPP (tiamin-pirofoszfát)]] mint kofaktor.
# A transzaldoláz reakció hasonló a glikolízis aldoláz reakciójához. A szedoheptulóz-7-foszfátról egy háromszénatomos töredéket helyez át az enzim a glicerinaldehid-3-foszfátra, így kialakítja a fruktóz-6-foszfátot, és a maradékból az eritróz-4-foszfátot, ami egy négyszénatomos molekula.
# Ekkor még egyszer végbemegy egy transzketoláz reakció, amely egy fruktóz-6-foszfátot és egy glicerinaldehid-3-foszfátot hoz létre xilulóz-5-foszfátból és eritróz-4-foszfátból.
59. sor:
 
== Betegség ==
Wernicke-Korsakoff szindróma: ez egy súlyos tiaminhiányos állapot. A tiamin az egyik komponense a TPP-nek, így ennek a defektusakor a transzketoláz reakció szenved zavart. A betegség sokkal gyakoribb alkoholistáknál, mert a krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a tiamin abszorpcióját (felszívódását) a bélrendszerből. Egy másik lehetősége a betegség kialakulásának a glukóz-6-foszfát dehidrogenázt kódoló gén mutációja. Tünetek: a PPP lelassul, súlyos memóriazavar, zavartság, parciális paralízis (részleges bénulás).&nbsp;<ref>Lehninger: Principles of Biochemistry</ref>
 
== Jegyzetek ==