„Autoimmun betegség” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
129. sor:
Az autoimmun betegségek [[kezelés]]e sajnos ma még csak palliatív (tüneti) és az immunrendszer működését gátló ([[immunszuppressziv kezlés|immunszuppressziv]]), illetve [[gyulladáscsökkentő]] terápiákat foglal magában, melyek az autoimmun reakciót és az ezzel összefüggö steril gyulladást gátolják. Immunszuppresszív szerek a [[szteroidok]], gyulladáscsökkentőként [[nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek|nem-szteroid gyulladáscsökkentőket]] lehet adni. Ennél specifikusabb, az immunrendszer működését célzottan gátló terápia (például a [[tumor nekrózis faktor alfa|TNFα]] antagonista etanercept) a rheumatoid arthritis kezelésében játszhat egyelőre csak szerepet. Egyes betegségekben (például 1-es típusú diabetes mellitus, Hashimoto-thyreoditis) a kiesett hormontermelést külső hormonadással kell pótolni.
A Halocur márkanéven forgalmazott [[halofuginon]] az állatgyógyászatban használt kokcidiosztát. A febrifugin szintetikus halogénezett származéka, egy természetes kinazolinon-alkaloid, amely megtalálható a [[hortenziafélék]]hez tartozó [[Dichroa febrifuga]] (lázfű) növényben.
A halofuginon gátolja a [[T-limfocita#Helper T-sejtek|T<sub>H</sub>17]]-immunsejtek fejlődését, amelyek fontos szerepet játszanak az autoimmun betegségben, de nem befolyásolja a normális immunfunkcióban részt vevő más típusú T-sejtek működését.<ref>{{cite journal | vauthors = Sundrud MS, Koralov SB, Feuerer M, Calado DP, Kozhaya AE, Rhule-Smith A, Lefebvre RE, Unutmaz D, Mazitschek R, Waldner H, Whitman M, Keller T, Rao A | display-authors = 6 | title = Halofuginone inhibits TH17 cell differentiation by activating the amino acid starvation response | journal = Science | volume = 324 | issue = 5932 | pages = 1334–8 | date = June 2009 | pmid = 19498172 | pmc = 2803727 | doi = 10.1126/science.1172638 | bibcode = 2009Sci...324.1334S }}</ref> A halofuginon tehát ígéretes hatóanyagnak minősül az autoimmun rendellenességek kezelésében.<ref name="pmid19498172">{{cite journal | vauthors = Sundrud MS, Koralov SB, Feuerer M, Calado DP, Kozhaya AE, Rhule-Smith A, Lefebvre RE, Unutmaz D, Mazitschek R, Waldner H, Whitman M, Keller T, Rao A | title = Halofuginone inhibits TH17 cell differentiation by activating the amino acid starvation response | journal = Science | volume = 324 | issue = 5932 | pages = 1334–8 | date = June 2009 | pmid = 19498172 | pmc = 2803727 | doi = 10.1126/science.1172638 | bibcode = 2009Sci...324.1334S | lay-url = http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-06/chb-anl060109.php | lay-source = EurekAlert! }}</ref>
| |||