„Kolekalciferol” változatai közötti eltérés

[nem ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
PhHG (vitalap | szerkesztései)
aNincs szerkesztési összefoglaló
a kis jav, kicsit sok a zsargon, nincs forrás
1. sor:
{{nincs forrás}}
{{lektor}}
{{Chembox new
| ImageFileL1 = Cholecalciferol.svg
5 ⟶ 7 sor:
| ImageSizeR1 = 130px
| IUPACName = (3&beta;,5''Z'',7''E'')-9,10-secocholesta-<br>5,7,10(19)-trien-3-ol
| OtherNames = vitamin D<sub>3</sub>, aktivált 7-dehydrocholesterol.dehidrokoleszterin
| Section1 = {{Chembox Identifiers
| CASNo = 67-97-0
27 ⟶ 29 sor:
===Hatása===
A kolekalciferol mind a kalcium- és a foszfát-, mind pedig a citromsav-anyagcserét szabályozza.
A természetes D-vitamin a bőrben keletkezik a 7-dehydro-cholesterolbóldehidrokoleszterinből UV-fény hatására, amiből a hatásos formája (az 1,25-dihydroxicholecalciferoldihidroxikolekalciferol) a májban és a vesében hydroxilatiohidroxilálás útján jön létre. A kolekalciferol és még inkább annak hydroxilálthidroxilált származékai a kalciumtranszport-fehérje képződését segítik elő a vékonybél-nyálkahártyában. Fokozzák a kalcium- és a foszfát felszívódását a bélből, emelkedik a vér kalcium- és foszfátkoncentrációja, valamint csökken a foszfát és a citrát vizelettel történő kiválasztása, a paratiroid hormonnal (PTH) kölcsönhatásban mobilizálja a csontok Ca- és foszfáttartalmát, és csökkenti a veséken át történő kiválasztódásukat.
Az aktív hormon kiválasztódásának fő helye az epe, kisebb mértékben a vese.
A kolekalciferol javítja a kalcium felhasználását és elősegíti a csont felépítését. Közvetlenül hat a csontépítő- és bontó sejtek toborzására, érésére és aktivitására. Hat az izomműködésre és az immunrendszerre is.
 
Mind a szervezetben szintetizálódott D3D<sub>3</sub>-vitamin (cholecalciferolkolekalciferol), mind a gyógyszeresen bekerülő D3D<sub>3</sub>-vitamin a májban 25-hidroxi-cholecalciferollákolekalciferollá, végül a vesében 1,25-dihidroxi-cholecalciferollákolekalciferollá alakul át. Mind a D3D<sub>3</sub>-vitamin, mind annak hidroxi-származékai elsődleges hatásukat a vékonybélben, a csontokban, a vesékben és a mellékpajzsmirigyekben fejtik ki. A bélnyálkahártyasejtekben segítik egy, a calciumkalcium-, s feltehetőleg a foszfáttranszportban is szerepet játszó fehérje szintézisét. A vesékben a cholecalciferolfokozzakolekalciferol fokozza a foszfát visszaszívását.
Magyarországon az UV-sugárzás szintje az októbertől márciusig terjedő időszakban alacsony, emiatt az alacsony D-vitamin ellátottság (melyet főként a szabadban eltöltött időtartam, az öltözködés, a szélességi körökkel kifejezhető földrajzi helyzet határoz meg), különösen télen és kora tavasszal gyakori. Aki kevés időt (napi 10-15perc15 perc intenzív napsütés elegendő) tölt a napsütésben szabadban, egész évben hajlamos lehet a D-vitamin hiány kialakulására.
A már a szervezetben lévő vitamin aktívvá válásához két hidroxiláció szükséges.
A bőrben kolekalciferol (D3D<sub>3</sub>-vitamin) jön létre UV sugárzás hatására, és biológiailag aktív formává: 1,25-dihidroxi-kolekalciferollá alakul, két hydroxilációshidroxilációs lépésben, először a májban (25. pozíció), majd ezután a vese szövetben (1. pozíció). Biológiailag aktív formájában a D3D<sub>3</sub>-vitamin serkenti a bélben a kalcium felszívódást, a kalcium beépülését az osteoidba és a kalcium felszabadulását a csontszövetből. A termelődés, fiziológiai szabályozás és a hatásmechanizmus szerint a D3D<sub>3</sub>-vitamin egy szteroid hormon prekurzorának tekinthető.
A bőrben észlelt fiziológiai keletkezése mellett, a kolekalciferol a diétával vagy gyógyszer formában is bevihető. Az orálisan bevitt kolekalciferol nem gátolja a bőrben lezajló D3D<sub>3</sub>-vitamin szintézist, előfordulhatnak mérgezések.
 
A bőrben a keratocitákra, a fibroblasztokra, a szőrtüszőkre és más sejtekre, továbbá a simaizomsejtekre, a myoblastokra és a szívizomsejtekre antiproliferatív és differenciálódást serkentő hatású; az atrialis myocitákban gátolja a natriuretikus faktor szintézisét; a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben fokozza az inzulin termelődését és szekrécióját; a mellékvese medulláris sejtjeiben kontrollálja a katekolamin anyagcserét; az agyban (a hipocampusban[[hippokampusz]]ban és különböző neuronokon) fokozza a regenerációt, serkenti az idegnövekedési faktor és a neurotropoin szintézisét, valamint kontrollálja a szfingomielin ciklust; a porcokban gátolja a kondrociták proliferációját és differenciálódást serkentő hatású; a myometriumra és az endometriumra antiproliferatív hatású, a májban a parenchimális sejtekre hatva fokozza a májregenerációt és kontrollálja a glikogén, illetve a transzferrin szintézisét; a magzati tüdő pneumocitáira hatva fokozza a tüdő érését, a foszfolipid-szintézist és a felületaktív anyagok felszabadulását; serkenti a Sertoli sejtek működését és a spermatogenezist, a hipofízisben kontrollálja a T3 ([[TSH|trijodotironin]]) indukált növekedési hormon-, prolaktin és tirotropin termelődést; valamint a pajzsmirigyben gátolja a follikuláris sejtek működését és a kalcitonin-szintézist.
Az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol biológiai aktivitását legnagyobb részben az intracelluláris D -vitamin receptor közvetíti, mely ligandum által aktivált transzkripciós faktorként funkcionál. A D vitamin receptor a szteroid-tiroid-retinoid receptor szupercsaládba tartozik.
A D -vitamin receptor jelenlétét már több mint 30 különféle sejttípusban igazolták, mely részben magyarázatot adhat a "nem„nem klasszikus"klasszikus” hatások sokféleségére. Számos humán polimorfja és mutánsa ismert.
Az 1,25-dihidroxi-kolekalciferolnak vannak gyors hatásai is, melyek nem a génexpresszió változásain át érvényesülnek, hanem sejtfelszíni receptorok révén közvetítődnek. Az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol ezen hatásai közé tartozik a foszfoinozitid-metabolizmusra gyakorolt, gyorsan létrejövő befolyás, az intracelluláris kalciumszint növelése, az intestinalis kalcium-transzport és foszfát-beáramlás fokozása, a cGMP-szint emelése és a protein-kináz C (PKC) aktiválása.