Hirzutizmus
A hirzutizmus fokozott, férfias típusú szőrnövekedés nőknél, erősebb, sötét szőrszálakból olyan testtájakon, ahol csak férfiakra jellemző erősebb testszőrzet (bajusz, szakáll, mellkas, váll, has, hát, comb belső része).[1] Férfiaknál és nőknél is előfordulhat, de elsősorban nők hormonális zavaraként ismert: a nőkben normálisan kis mennyiségben termelődő férfihormonok (androgének; mint tesztoszteron, dihidrotesztoszteron) túltermelődése vagy a szőrtüszők androgén hormonok iránti érzékenységének fokozódása okozza. Elkülönítendő a hipertrichózis fogalmától, amikor a szőrösödés az egész testen nagyjából egyenletesen megjelenik. A hipertrichózis hátterében más hormontermelő szervek (pl. pajzsmirigy) rendellenes működése áll. Az androgén hormonok fokozzák a szőr növekedését és pigmentációját. A férfihormonok magas szintje más jelenségeket is okozhat (akné, hang mélyülése, izomtömeg növekedése), e kórkép együttesen a hiperandrogenizmus.
A hirzutizmus az összes etnikai csoportot együttvéve a nők 5-15%-át érinti.[2] A nők szőrössége különböző népcsoportoknál genetikailag meghatározottan különböző mértékű, így a mediterrán, közel-keleti és dél-ázsiai nőknek erősebb.[3] A szőrösség „normálisnak” elfogadott mértéke kulturálisan is változik.[1]
Tünetek szerkesztés
Erősebb, sötét szőrszálak jelennek meg olyan testtájakon, ahol normálisan nőknek nem jellemző erősebb testszőrzet: bajusz, szakáll, mellkas, váll, has, hát, comb belső része.[1] A megnövekedett androgénszint hatására a hirzutizmus mellett más tünetek is megjelenhetnek (némelyik jellemzően magasabb hormonszint esetén): hang mélyülése, kopaszodás, akné, mellméret csökkenése, izomzat növekedése, klitorisz megnagyobbodása.[3]
Okai szerkesztés
Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a hirzutizmus tüneteiért felelős androgén egyensúlyzavarának kifejlődésében nőkben az inzulin magas vérszintjének (hiperinzulinémia) van szerepe.[4] Az elmélet összhangban áll a megfigyeléssel, hogy elhízott (és feltételezhetően inzulinrezisztencia miatt hiperinzulinémiás) nőknél gyakran alakul ki hirzutizmus. Azt is megfigyelték, hogy az inzulinszintet csökkentő kezelések esetén a hirzutizmus visszaszorul.[5] A feltevések szerint az inzulin megfelelően magas koncentrációban a petefészek theca-sejtjeit serkenti az androgén hormon termelés fokozására. Szintén elképzelhető olyan mechanizmus is, hogy a magas inzulinszint aktiválja a IGF-1 (Insulin-like growth factor, inzulinszerű növekedési faktor) receptort ugyanezen sejtekben. Ez szintén megnövekedő androgén termelést okoz. A problémában genetikai faktor is szerepet játszik, erre utal a családi halmozódás és bizonyos népcsoportokban gyakoribb előfordulás. A hirzutizmus mögött különböző betegségek is állhatnak. A hirzutizmust okozhatja:[3]
- PCOS (policisztás ovárium szindróma); a hirzutizmus a leggyakoribb oka, a női nemi hormonrendszer zavara, ami menstruációs zavarokkal, meddőséggel, gyakran petefészek cisztákkal, elhízással, inzulinrezisztenciával és hirzutizmussal jár.[3]
- hiperinzulinémia (magas inzulinszint) vagy hipoinzulinémia (alacsony inzulinszint vagy inzulinrezisztencia cukorbetegségben)
- menstruációs hormonális zavarok
- mellékvese-túlműködés (Cushing-kór) és -daganatok
- kóros elhízás és az ezzel jelentkező magas inzulinszint
- a petefészek bizonyos daganatai
- a pajzsmirigy megbetegedései
- gyógyszer mellékhatás
- terhesség
Diagnózis szerkesztés
Elsőként fizikális vizsgálat szükséges a további részletes vizsgálatok elvégzése előtt. A vizsgálatnak el kell különítenie a egyenletes, kiterjedt szőrösödést a férfias mintájú szőrösödéstől.[6] A hirzutizmus fokát Ferriman-Gallwey skála[7] segítségével határozzák meg, 9 testtájon 0-4-ig pontozva a szőrnövekedés mértékét. A vizsgálatok laborvizsgálatokkal és képalkotó vizsgálatokkal folytatódhatnak. Már enyhe hirzutizmus tüneteknél is szükséges az ovuláció és a petefészek ultrahang képének kiértékelése, mivel gyakran policisztás ovárium szindróma (PCOS) áll a hirzutizmus hátterében, illetve a 17α-hidroxiprogeszteron-szint ellenőrzése, a 21-hidroxiláz-hiány betegség kizárására.[8] Előfordulhat magasabb dehirdoepiandroszteron-szulfát (DHEA-S) vérszint, ilyenkor a 700 μg/dL a mellékvese betegségére utal, különösen veleszületett 21-hidroxiláz hiány okozta mellékvese túltengésre.[6] Mindemellett a hirzutizmus esetek 90%-a PCOS hátterű vagy ismeretlen eredetű.[6]
További vérvizsgálatok lehetnek még:
- androgének: androsztendion, tesztoszteron
- pajzsmirigyhormonok: TSH, T3, T4
- prolaktin
Kezelése szerkesztés
A nők általában a nemkívánatos szőrt valamilyen szőrtelenítő módszerrel eltávolítják. Fontos azonban a fokozott növekedés okának megállapításához orvoshoz fordulni, aki például vérvizsgálatok segítségével képes meghatározni a rendellenes szőrnövekedés eredetét, és javaslatot ad a kezelésre.
Gyógyszerek szerkesztés
A gyógyszeres kezelés általában valamilyen antiandrogén hatóanyag alkalmazását jelenti, ami blokkolja az androgének, így a tesztoszteron és dihidrotesztoszteron (DHT) hatását.[9]
Szőrtelenítési eljárások szerkesztés
Tüneti kezelésként mechanikus szőrtelenítési eljárások állnak rendelkezésre: epilálás, gyantázás, borotválás, lézeres szőrtelenítés, elektrolízises szőrtelenítés.
Életmód-változtatás szerkesztés
Oki kezelésként a háttérben álló anyagcserezavar rendezése jöhet szóba: elhízott, inzulinrezisztens betegeknél a petefészek fokozott androgén termelését kiváltó inzulinrezisztencia csökkentését célozzák meg életmód-változtatással, jelentős súlycsökkentéssel, étrendváltoztatással, táplálékkiegészítőként adott inozitol kezeléssel.[10]
Jegyzetek szerkesztés
- ↑ a b c Merck Manuals online medical Library. Merck & Co. Retrieved 2011-03-04.
- ↑ Azziz R. (May 2003). "The evaluation and management of hirsutism". Obstet Gynaecol. 101 (5 pt 1): 995–1007. PMID 12738163.[1]
- ↑ a b c d Hirsutism, Mayo Clinic, mayoclinic.org
- ↑ Daisy Kopera, Elisabeth Wehr, Barbara Obermayer-Pietsch: Endocrinology of Hirsutism, Int. Journal of Trichology, 2010, Jan-Jun; 2(1): 30-35. [2]
- ↑ Amoah-Arko, Afua; Evans, Meirion; Rees, Aled (2017-10-20). "Effects of myoinositol and D-chiro inositol on hyperandrogenism and ovulation in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review". Endocrine Abstracts. doi:10.1530/endoabs.50.P363. [3]
- ↑ a b c Sachdeva, Silonie (2010). "HIRSUTISM: EVALUATION AND TREATMENT". Indian Journal of Dermatology. 55 (1): 3–7. doi:10.4103/0019-5154.60342. PMC 2856356 Freely accessible. PMID 20418968 – via National Center for Biotechnology Information (ncbi).
- ↑ Ferriman D, Gallwey JD (November 1961). "Clinical assessment of body hair growth in women". J. Clin. Endocrinol. Metab. 21 (11): 1440–7. doi:10.1210/jcem-21-11-1440. PMID 13892577.
- ↑ Di Fede G, Mansueto P, Pepe I, Rini GB, Carmina E (2010). "High prevalence of polycystic ovary syndrome in women with mild hirsutism and no other significant clinical symptoms". Fertil. Steril. 94 (1): 194–7. doi:10.1016/j.fertnstert.2009.02.056. PMID 19338993.
- ↑ Unluhizarci K, Kaltsas G, Kelestimur F (2012). "Non polycystic ovary syndrome-related endocrine disorders associated with hirsutism". J Clin Invest. 42 (1): 86–94. doi:10.1111/j.1365-2362.2011.02550.x. PMID 21623779. [4]
- ↑ Minozzi M, D'Andrea G, Unfer V.: Treatment of hirsutism with myo-inositol: a prospective clinical study, Reprod. Biomed Online, 2008 Oct., 17(4): 579-82. [5]
