Főmenü megnyitása

Módosítások

a
linkek javítása
 
==Folyamata==
Az érfal simaizomzata összehúzódik ''(érspazmus),'' ez azonban csak apróbb sérülések, horzsolások esetén zárja el a [[vér]] útját. Ezzel egy időben megindul a [[Vér#vérlemezke|vérlemezkék]] kitapadása a sérült érfalra, amely ''[[vérrög]] (trombus)'' képződését eredményezi. Ha ez sem állítja el a [[vérzés]]t, akkor egy belső és/vagy egy külső tényező hatására megindul a ''véralvadás''. Belső tényező lehet az érfal sérülése (a szabaddá váló [[Kötőszövet|kollagén]]rostokhoz kapcsolódnak a vérlemezkék), külső tényező pedig a sérült szövetekből felszabaduló [[enzim]]ek. Ezeknek a tényezőknek, valamint a vérlemezkék szétesésekor azokból felszabaduló enzimek hatására kialakul az [[enzim|aktiváló komplex]]. Az aktiváló komplex [[kalcium]]ion jelenlétében aktiválja a vérplazma inaktív [[Vér#vérplazma|protombinprotrombin]]ját, amely [[Vér#vérplazma|trombin]]ná alakul. Ez az aktív enzim katalizálja a véralvadás alapreakcióját, a [[Vér#vérplazma|fibrinogén]] [[Vérrög|fibrin]]né alakulását. A vízben oldható [[fibrinogén]] polimerizációjával vízben oldhatatlan fibrin alakul ki. E molekulák kezdetben egy laza hálót képeznek, majd egyre tömörebb, szoros kötésű rendszerré alakulnak. Eközben a hálóba egyre több sejtes elem épül be, s ezek eredményeként alakul ki a vérlepény, mely elzárhatja a sérült részt, majd a sejtek megfelelő időn belül regenerálódva helyreállítják a szöveteket. Az artériás vér gyorsabban alvad, mint a vénás; ennek oka a gáztartalom megváltozása: az oxigén gyorsítja, a szén-dioxid lassítja az alvadást.
 
===Vérrögképződés===
[[Fájl:Thrombocyteaggregation.jpg|thumb|A vérlemezkéket tartalmazó vérplazma zavaros folyadék. A vérlemezkék [[adenozin-difoszfát|ADP]] hatására aktiválódnak, és fehér pelyhek képződnek (jobbra)]]
 
===A vérlemezkék összetapadása és aktiválódása===
Ha egy véredény sérül, akkor a vér érintkezésbe kerül a környező [[kötőszövet]]ekkel, így a bennük levő kollagénrostokkal is. A [[Kötőszövet|kollagén]] szerkezeti fehérje, amelynek valamelyik típusa lényegében mindenütt megtalálható a sejtközötti állományban. A vérlemezkék először ezekhez tapadnak hozzá, vékony réteggel vonva be a sérülés felületét.<ref>{{cite web|url=http://web.indstate.edu/thcme/mwking/-coagulation.html#activation|title=Véralvadás aktiválása|language=angol}}</ref> Az adhéziót a monociták és az érfal sejtjei által elválasztott von-Willebrand-faktor (vWF) segíti. Ez a fibronektinnel és a lamininnal együtt összekapcsolja a kollagénrostot és a vérlemezke receptorát. Hibás működése [[von Willebrand-Jürgens szindróma|Willebrand-Jürgens-szindrómát]] okoz.
 
A tapadás aktiválja a vérlemezkéket: egy összetett keveréket szabadítanak fel, ami többek között kalciumionokat, ADP-t, [[szerotonin]]t, thromboxan A<sub>2</sub>-t tartalmaz. Ennek hatására újabb vérlemezkék gyűlnek a sérülés helyére (kemotaxis). A vérlemezkék által kibocsátott anyagok között vannak véralvadási faktorok (V-ös, VIII-as faktor), a tapadást segítő anyagok (vWF, fibronektin, thrombospondin) és növekedési faktorok.<ref name=Silbernagl>{{cite book|author=Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, Stefan Silbernagl (Hrsg.)|title= Lehrbuch der Physiologie. 5. Auflage.|publisher= Thieme, Stuttgart|year= 2005|id= ISBN 3-13-796003-7|pages Seite 246-247|language=német}}</ref> Különböző anyagcsereutak hatására még több thromboxan A<sub>2</sub> és PAF (Platelet Activating Factor, vérlemezke aktiváló faktor) szabadul fel. Ezek közül egyesek beindítják a tulajdonképpeni véralvadást.
Az aktív vérlemezkék membránja receptorkomplexet ([[glikoprotein|glikoprotein IIb/IIIa]]) tartalmaz, ezzel kapcsolódnak a vérlemezkék által kibocsátott anyagokhoz és a vérplazma fibrinogénjéhez. A kibocsátott anyagok további kibocsátásra késztetik a vérlemezkéket, így végül azok visszafordíthatatlanul összetapadnak.<ref>{{cite book|author=Deetjen, Speckmann, Hescheler| title=Physiologie. 4. Auflage|publisher= Urban & Fischer, München|year= 2006|id= ISBN 3437444409|pages= 366}}</ref>
 
A tulajdonképpeni véralvadás feladata a [[fehérje|fibrin]] létrehozása. Az ehhez szükséges tényezők a véralvadási faktorok. Ezek alkotják a véralvadási kaszkádot, egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszert, amiben egyes összetevők kémiai reakciókkal aktiválják az utánuk következő összetevőket. Bármely szükséges összetevő hiányában, elégtelen mennyisége vagy működése következtében a vérzési idő több órásra nyúlik. Ez a betegség a [[vérzékenység]],<!--Ne javítsd át hemofíliára, más vérzékenységek is vannak--> aminek több oka is lehet.
 
===A kaszkád működése===
Az aktív [[Stuart-Prower-faktor|X-es faktor]] elhasítja a [[Vérplazma#Protrombin|II-es faktort]] (protrombin), ezzel aktiválja (IIa, trombin). Helyszíne a vérlemezkék membránja, és csak kalcium jelenlétében játszódik le (IV-es faktor). Visszahat a VIII-as és a [[Christmas-faktor|IX-es]] faktorok komplexére, aminek hatására még több X-es faktor aktiválódik, és ezzel tovább gyorsítja a folyamatot. Az aktív trombin létrejöttével lezárul az aktiválódási fázis.
 
Az aktív trombin alegységekre hasogatja a fibrinogént[[fibrinogén]]t (I-es faktor), amik másodlagos kötésekkel fibrint hoznak létre. A monomerek közötti kovalens kötéseket a XIII-as faktor hozza létre, ezzel stabilizálja a fibrint. A fibrin behálózza a vérrögöt, ezzel - sebzések esetén - megerősíti a seb lezárását. A hálóba vörös vértestek is beakadnak.
 
A trombin emellett összehúzódásra készteti a vérlemezkék aktin-miozin vázát, ezzel összehúzza a seb széleit, és mechanikusan lezárja a sebet. Ez az összehúzódás és a PDGF (''platelet-derived growth factor'') az alvadékhoz vonzza a kötőszöveti sejteket, ezzel megkezdődik a seb gyógyulása.
A vérrög lebontásáért főként a plazmin nevű [[fehérje]] a felelős, ami szintén bonyolult folyamatok révén jön létre inaktív előanyagából, a plazminogénből.
 
Az érrendszerben hibásan képződött vérrögök fibrinolízissel bomlanak le. Az egészséges szervezetben a véralvadás és a [[fehérje|fibrinolízis]] között egyensúly áll fenn. Ha ez az egyensúly megbomlik, akkor spontán vérzés, vagy vérrögképződés indul be.
 
==A véralvadási tényezők==