„Véralvadás” változatai közötti eltérés

Az érfal simaizomzata összehúzódik ''(érspazmus),'' ez azonban csak apróbb sérülések, horzsolások esetén zárja el a [[vér]] útját. Ezzel egy időben megindul a [[Vér#vérlemezke|vérlemezkék]] kitapadása a sérült érfalra, amely ''[[vérrög]] (trombus)'' képződését eredményezi. Ha ez sem állítja el a [[vérzés]]t, akkor egy belső és/vagy egy külső tényező hatására megindul a ''véralvadás''. Belső tényező lehet az érfal sérülése (a szabaddá váló [[Kötőszövet|kollagén]]rostokhoz kapcsolódnak a vérlemezkék), külső tényező pedig a sérült szövetekből felszabaduló [[enzim]]ek. Ezeknek a tényezőknek, valamint a vérlemezkék szétesésekor azokból felszabaduló enzimek hatására kialakul az [[enzim|aktiváló komplex]]. Az aktiváló komplex [[kalcium]]ion jelenlétében aktiválja a vérplazma inaktív [[Vér#vérplazma|protombinprotrombin]]ját, amely [[Vér#vérplazma|trombin]]ná alakul. Ez az aktív enzim katalizálja a véralvadás alapreakcióját, a [[Vér#vérplazma|fibrinogén]] [[Vérrög|fibrin]]né alakulását. A vízben oldható [[fibrinogén]] polimerizációjával vízben oldhatatlan fibrin alakul ki. E molekulák kezdetben egy laza hálót képeznek, majd egyre tömörebb, szoros kötésű rendszerré alakulnak. Eközben a hálóba egyre több sejtes elem épül be, s ezek eredményeként alakul ki a vérlepény, mely elzárhatja a sérült részt, majd a sejtek megfelelő időn belül regenerálódva helyreállítják a szöveteket. Az artériás vér gyorsabban alvad, mint a vénás; ennek oka a gáztartalom megváltozása: az oxigén gyorsítja, a szén-dioxid lassítja az alvadást.

Ha egy véredény sérül, akkor a vér érintkezésbe kerül a környező [[kötőszövet]]ekkel, így a bennük levő kollagénrostokkal is. A [[Kötőszövet|kollagén]] szerkezeti fehérje, amelynek valamelyik típusa lényegében mindenütt megtalálható a sejtközötti állományban. A vérlemezkék először ezekhez tapadnak hozzá, vékony réteggel vonva be a sérülés felületét.<ref>{{cite web|url=http://web.indstate.edu/thcme/mwking/-coagulation.html#activation|title=Véralvadás aktiválása|language=angol}}</ref> Az adhéziót a monociták és az érfal sejtjei által elválasztott von-Willebrand-faktor (vWF) segíti. Ez a fibronektinnel és a lamininnal együtt összekapcsolja a kollagénrostot és a vérlemezke receptorát. Hibás működése [[von Willebrand-Jürgens szindróma|Willebrand-Jürgens-szindrómát]] okoz.

A tulajdonképpeni véralvadás feladata a [[fehérje|fibrin]] létrehozása. Az ehhez szükséges tényezők a véralvadási faktorok. Ezek alkotják a véralvadási kaszkádot, egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszert, amiben egyes összetevők kémiai reakciókkal aktiválják az utánuk következő összetevőket. Bármely szükséges összetevő hiányában, elégtelen mennyisége vagy működése következtében a vérzési idő több órásra nyúlik. Ez a betegség a [[vérzékenység]],<!--Ne javítsd át hemofíliára, más vérzékenységek is vannak--> aminek több oka is lehet.

Az aktív trombin alegységekre hasogatja a fibrinogént[[fibrinogén]]t (I-es faktor), amik másodlagos kötésekkel fibrint hoznak létre. A monomerek közötti kovalens kötéseket a XIII-as faktor hozza létre, ezzel stabilizálja a fibrint. A fibrin behálózza a vérrögöt, ezzel - sebzések esetén - megerősíti a seb lezárását. A hálóba vörös vértestek is beakadnak.

Az érrendszerben hibásan képződött vérrögök fibrinolízissel bomlanak le. Az egészséges szervezetben a véralvadás és a [[fehérje|fibrinolízis]] között egyensúly áll fenn. Ha ez az egyensúly megbomlik, akkor spontán vérzés, vagy vérrögképződés indul be.