„Véralvadás” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
a r2.7.3) (Bot: következő hozzáadása: gl:Coagulación do sangue; kozmetikai változtatások |
|||
8. sor:
A cikk az [[ember]] szervezetében lejátszódó véralvadási folyamatot írja le, de a legtöbb [[emlősök|emlős]] véralvadási rendszere hasonló.
== Folyamata ==
Az érfal simaizomzata összehúzódik ''(érspazmus),'' ez azonban csak apróbb sérülések, horzsolások esetén zárja el a [[vér]] útját. Ezzel egy időben megindul a [[Vér#vérlemezke|vérlemezkék]] kitapadása a sérült érfalra, amely ''[[vérrög]] (trombus)'' képződését eredményezi. Ha ez sem állítja el a [[vérzés]]t, akkor egy belső és/vagy egy külső tényező hatására megindul a ''véralvadás''. Belső tényező lehet az érfal sérülése (a szabaddá váló [[Kötőszövet|
=== Vérrögképződés ===
[[Fájl:Thrombocyteaggregation.jpg|thumb|A vérlemezkéket tartalmazó vérplazma zavaros folyadék. A vérlemezkék [[adenozin-difoszfát|ADP]] hatására aktiválódnak, és fehér pelyhek képződnek (jobbra)]]
[[Fájl:Red White Blood cells.jpg|thumb|200px|Balról jobbra: [[vörösvérsejt]], aktiválódott vérlemezke, [[fehérvérsejt]]]]
19. sor:
A véredény falának belső sejtrétegét, az endothéliumot [[Sejtmembrán|sejtburok]] fedi. A vérlemezkék receptorai érzéketlenek az endothélium sejtburkának anyagaira; ez az egyik oka annak, hogy nem tapadnak az érfalra, és nem dugítják el az ereket. Más anyagok is védik az ereket, például a prosztaciklin, a nitrogén-monoxid és a heparin. Ez utóbbit terápiás célokra is használják.
=== A vérlemezkék összetapadása és aktiválódása ===
Ha egy véredény sérül, akkor a vér érintkezésbe kerül a környező [[kötőszövet]]ekkel, így a bennük levő kollagénrostokkal is. A [[Kötőszövet|kollagén]] szerkezeti fehérje, amelynek valamelyik típusa lényegében mindenütt megtalálható a sejtközötti állományban. A vérlemezkék először ezekhez tapadnak hozzá, vékony réteggel vonva be a sérülés felületét.<ref>{{cite web|url=http://web.indstate.edu/thcme/mwking/-coagulation.html#activation|title=Véralvadás aktiválása|language=angol}}</ref> Az adhéziót a monociták és az érfal sejtjei által elválasztott von-Willebrand-faktor (vWF) segíti. Ez a fibronektinnel és a lamininnal együtt összekapcsolja a kollagénrostot és a vérlemezke receptorát. Hibás működése [[von Willebrand-Jürgens szindróma|Willebrand-Jürgens-szindrómát]] okoz.
26. sor:
A vérlemezkéknek még az alakjuk is megváltozik: az inaktív állapot lencse formájával szemben gömb alakot vesznek fel, és ''állábaikkal'' összekapaszkodnak. Felszínük a többszörösére nő, tapadóssá válnak. A sejtes szakasz normál esetben egy-négy percig tart; ez a vérzési idő. Az így keletkezett vérrög nem stabil, könnyen lejön; a stabilabb vérlepény létrejöttéhez a tulajdonképpeni véralvadásra is szükség van.
=== A tulajdonképpeni véralvadás ===
A tulajdonképpeni véralvadás hatására stabil fibrinháló jön létre, amibe a vérlemezkék mellett vörösvértestek is beletapadnak, így keletkezik a [[vérrög]].
Az aktív vérlemezkék membránja receptorkomplexet ([[glikoprotein|glikoprotein IIb/IIIa]]) tartalmaz, ezzel kapcsolódnak a vérlemezkék által kibocsátott anyagokhoz és a vérplazma fibrinogénjéhez. A kibocsátott anyagok további kibocsátásra késztetik a vérlemezkéket, így végül azok visszafordíthatatlanul összetapadnak.<ref>{{cite book|author=Deetjen, Speckmann, Hescheler| title=Physiologie. 4. Auflage|publisher= Urban & Fischer, München|year= 2006|id= ISBN
A tulajdonképpeni véralvadás feladata a [[fibrin]] létrehozása. Az ehhez szükséges tényezők a véralvadási faktorok. Ezek alkotják a véralvadási kaszkádot, egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszert, amiben egyes összetevők kémiai reakciókkal aktiválják az utánuk következő összetevőket. Bármely szükséges összetevő hiányában, elégtelen mennyisége vagy működése következtében a vérzési idő több órásra nyúlik. Ez a betegség a [[vérzékenység]],<!--Ne javítsd át hemofíliára, más vérzékenységek is vannak--> aminek több oka is lehet.
=== A kaszkád működése ===
[[
Ha a vérlemezkék negatív töltésű felszínnel, például üveggel érintkeznek, akkor aktiválódik a XI-es és a XII-es faktor (belső, vagy intrinzik rendszer), amik beindítják a véralvadási kaszkádot, és aktiválják a [[Stuart-Prower-faktor|X-es faktort]].
44. sor:
A trombin emellett összehúzódásra készteti a vérlemezkék aktin-miozin vázát, ezzel összehúzza a seb széleit, és mechanikusan lezárja a sebet. Ez az összehúzódás és a PDGF (''platelet-derived growth factor'') az alvadékhoz vonzza a kötőszöveti sejteket, ezzel megkezdődik a seb gyógyulása.
=== Sebgyógyulás ===
A véralvadást a sebgyógyulás követi. [[Kötőszövet]]et képző sejtek hálózzák be az alvadékot, és kötőszövetet építenek a seb helyén. A sérült sejtek elhalnak, alkotóelemeiket lebontják.
51. sor:
Az érrendszerben hibásan képződött vérrögök fibrinolízissel bomlanak le. Az egészséges szervezetben a véralvadás és a fibrinolízis között egyensúly áll fenn. Ha ez az egyensúly megbomlik, akkor spontán vérzés, vagy vérrögképződés indul be.
== A véralvadási tényezők ==
A legtöbb véralvadási tényező [[fehérje]]. Sokszor nevük helyett római számmal jelzik őket. A szám melletti kis ''a'' az aktív formát jelöli. Történeti okokból a VI-os szám kimarad; korábban az Va-t jelölték így.
{| class="wikitable"
84. sor:
A [[vérplazma]] alvadásgátlókat is tartalmaz, hogy megakadályozza, hogy a vér sérülés hiányában is megalvadjon, és ezzel életveszélyes vérrögök jöjjenek létre. A fibrin képődését a proteázinhibitorok gátolják. Az antitrombin több alvadási faktort is gátol, amiben kofaktora, a heparin segíti. A trombomodulin a trombinhoz kapcsolódva aktiválja a [[protein C|C proteint]], ami az [[protein S|S proteinhez]] kötődve inaktiválja az Va és a VIIIa faktorokat.
== Kutatása ==
Az első véralvadásról szóló elméletek a fekete epével hozták kapcsolatba. A fiziológiai mechanizmusokat a 17. században kezdték vizsgálni.<ref name=H>{{cite web|url=http://www.uni-heidelberg.de/institute/fak5/igm/g47/bauermal.htm |title=Historische Konzepte zur Physiologie der Blutgerinnung - A véralvadás történeti vonatkozásai|publisher= Univ. Heidelberg|language=német}}</ref> Alexander Schmidt (1831–1894) 1876-ban állt elő a véralvadásról szóló elméletével, ami egymással kölcsönható fehérjékről szólt. A kalcium szerepét is ismerte.<ref name=H/> Sokáig nem volt tisztázott, hogy pontosan milyen anyagok kellenek hozzá, és hogy melyik szakasza fontosabb.
99. sor:
British Medical Journal, London|year= 1952|pages= 1378-1382|language=angol|url=http://www.whonamedit.com/synd.cfm/2322.html}}</ref> Csak újabban ismerték fel, hogy a belső útnak igazából nincs is fiziológiai szerepe.<ref>{{cite web|url=http://www.werlhof-institut.de/Forschung/Physiologie%20der%20Gerinnung.htm |publisher=Werlhof-Institut|title= Physiologie der Gerinnung - A véralvadás élettana|language=német}}</ref>
== Betegségei ==
A véralvadás és a fibrinolízis egyensúlya két irányba tolódhat el. A véralvadás túlzott megerősödése a ''trombofília'', ami vérrögök képződésével jár. Ezek a vérrögök a vérkeringéssel eljuthatnak a test más részeibe, majd megakadhatnak, ezzel elzárva az ereket, az adott szerv károsodását, embóliáját okozva. A másik irányba eltolódva a vér nem alvad meg rendesen, a vérzési idő órákra nő. Ez a [[vérzékenység]], ami a sérülések hosszas vérzése mellett belső vérzéseket is okoz, ami bénulással és erős fájdalmakkal jár. Létezik még a kettő kombinációja is, a disszeminált intravazális koagulopátia (DIC), amikor is egyes hírvivő anyagok, mint [[Hormon#Szöveti hormon|hisztamin]]<ref>{{cite web|url=http://patikapedia.hu/hisztamin|title=Hisztamin|language=magyar}}</ref>, [[szerotonin]] és [[adrenalin]] hatására gyorsan megalvad a vér, ezzel elhasználja a véralvadási faktorokat, és vérzékenységet eredményez a kialakult vérrögök mellett.
=== Vérzékenység ===
A véralvadás folyamata bármely szakaszában zavart szenvedhet, így sok különböző oka lehet a fokozott vérzési hajlandóságnak.
113. sor:
A véralvadási faktorok közül a II-es, a VII-es, a IX-es és a X-es előállításához [[Vitaminok#K-vitamin|K-vitamin]] szükséges, ezért K-vitamin dependens faktoroknak is nevezik őket. Ha nincs K-vitamin, akkor a [[máj]] nem tudja ezeket a faktorokat [[karbonsavak|karboxilezni]], anélkül pedig nem működnek. Ez különösen a koraszülötteknél okoz életveszélyes agyvérzéseket. A véralvadási faktorok termelése a máj feladata, így ha az súlyosan károsodik, akkor a véralvadási faktorok csökkent mennyisége vérzékenységet okoz.
=== Trombofília ===
A fokozott alvadékonyságnak, akár a fokozott vérzésnek több különféle oka is lehet. Ezek a betegségek megegyeznek abban, hogy vérrögöket képeznek az erekben, ami azok elzáródását okozza. A vérrögök inkább az [[artéria|ütőerekben]] alakulnak ki, mint a [[véna|visszerekben]].
128. sor:
Vérrögök keletkezhetnek még az érfal sérülése és a véráramlás lelassulása miatt is. Ezért ha a láb egy ideig modulatlanságra van kényszerítve, akkor ellenintézkedésekre van szükség, például alvadásgátlót kell bevenni, vagy trombózisharisnyát viselni. Ha egy vérrög elmozdul a keletkezési helyéről, akkor súlyos károsodásokat, [[embólia|tüdőembóliát]] vagy [[szívinfarktus]]t okozhat.
== Vizsgálata ==
A laboratóriumi diagnosztikában három értékkel jellemzik a vér alvadási képességét: a Quick-értékkel, a PTT-vel (Partial Thromboplastine Time) és a vérlemezkeszámmal. A vizsgálatokhoz olyan csöveket használnak, amik eleve tartalmaznak 0,3 ml 3,8%-os nátrium-citrát oldatot; ehhez öntenek 2,7 ml vért, majd gondosan elkeverik. A vizsgálatok szempontjából fontos az alapos keverés, és az arányok pontos megtartása.
141. sor:
}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151849?ordinalpos=7&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum |title=Haemostatic testing prior to elective surgery in children? Not always! - A hemostázis vizsgálata gyermekek elektív sebészeténél? Nem mindig! |author= Bidlingmaier, C. et al.|journal= Hamostaseologie|year= 2009 Jan 29(1)|pages=64-7|language=angol}}</ref> míg mások szerint a vérlemezkeszámot, az aktivált PTT-t, a Quick-értéket és a fibrinogénteszt eredményét egyaránt figyelembe kell venni.<ref>{{cite web|url=http://www.schattauer.de/de/magazine/uebersicht/zeitschriften-a-z/haemostaseologie/inhalt/archiv/issue/284/manuscript/10874/show.html|title=Laboranalytischer Ausschluss einer hämorrhagischen Diathese vor elektiven Eingriffen? Ja!|author= Albert, FW et al.|journal= Hamostaseologie|year= 2009 Jan 29(1)|pages=58-63}}</ref>
== Klinikai jelentősége ==
<!--Tudsz jobb címet?-->
Műtét előtt, alatt és után, vagy ha sokat kell mozdulatlanul feküdniük, megelőző jelleggel vérhígítót adnak a betegeknek, hogy elkerüljék a trombózist és a tüdőembóliát. A vérhigítók adásának leggyakoribb oka egy szívritmuszavar, a pitvarremegés, ami megnöveli a vérrögképződés kockázatát. A második leggyakoribb ok a már megtörtént trombózis, ami többnyire a lábvénákban jön létre. Itt az alvadásgátló a vérrög növekedését és újabb vérrögök képződését hivatott megakadályozni. A főbb alvadásgátlók a heparin, a cumarin, és a fibrinolitikumok.
147. sor:
A véralvadást segítő gyógyszerek fejlesztését kevés siker koronázta. A vérzési zavarokat a megfelelő faktorok pótlásával kezelik, például a K-vitaminhiányt K-vitaminnal, az A típusú hemofíliát VIII-as faktorral, a B típusút IX-es faktorral. A disszeminált intravazális alvadást fagyasztott plazmával kezelik. Heparin túllövésre protamint, cumarin túllövésre K-vitamint adnak. A véralvadást a fibrinolízis gátlása is segíti; az erre szolgáló gyógyszerek az antifibrilolitikumok. Hatóanyaguk tranexamsav, [[Aminometil-benzoesav|para-aminometil-benzoesav]], vagy [[Amino-kapronsav|aminokapronsav]].<ref>{{cite web|url=http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01738.html|publisher= FDA Pressemitteilung| 2007 November 5|title=A fibtinolízis gátlása|language=német}}</ref>
A levett vért [[Etilén-diamin-tetraecetsav|EDTA]]-val, [[Citromsav|
== Lásd még ==
155. sor:
{{források}}
== Források ==
* [http://www.sulinet.hu/tart/fcikk/Kiae/0/18294/1 sulinet]
* [http://www.mhe.hu/ Magyar Hemofília Egyesület]
163. sor:
* Robert F. Schmidt, Florian Lang, Gerhard Thews: Physiologie des Menschen. 29. Auflage. Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21882-3.
* Monika Barthels, Mario von Depka: Das Gerinnungskompendium. 1. Auflage. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-131751-5.
* Herbert A. Neumann: Das Gerinnungssystem: Physiologie und Pathophysiologie. Eine Einführung. 1. Auflage. ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2007, ISBN 3-
* [http://www.uni-heidelberg.de/institute/fak5/igm/g47/bauermal.htm Historische Konzepte zur Physiologie und Pathologie der Blutgerinnung]
* [http://web.indstate.edu/thcme/mwking/blood-coagulation.html#intrinsic Blood Coagulation] ''(en)''
193. sor:
[[fr:Coagulation sanguine]]
[[ga:Téachtadh]]
[[gl:Coagulación do sangue]]
[[he:קרישת דם]]
[[id:Koagulasi]]
| |||