„P53” változatai közötti eltérés
| [nem ellenőrzött változat] | [nem ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
Kérünk, |
a pongyola kifejezés jelölése |
||
68. sor:
In vitro p53 bejuttatása a p53-deficiens [[sejt]]ekbe gyors tumorsejt-elhalást okozott, ezzel is növelve a hozzá fűzött reményeket. Ha egy rendszer hibás, a legtöbb kapcsolódással rendelkező pontját kell rendbehozni. A p53 ilyen a sejtben (mint a [[hub (hálózat)|hub]] a [[számítógép]]es hálózatokban). Ezért a legfőbb feladat a tumorsejtekben visszaállítani a p53 [[gén]] eredeti szekvenciáját, hiszen ezen sejtekben az esetek felében találni mutációt (Vogelstein ''et al'' 2000).
Számos stratégia kipróbálásra került{{Pongyola}} már a p53 funkciójának visszaállítására a rákos [[sejt]]ekben. Találtak fehérjéket, melyek képesek a mutáns p53-at megjavítani azáltal, hogy konformációját addig változtatják, míg az újra funkcióképes nem lesz. Lehetséges terápiás célpont lehet a [[Hsp90]] [[hősokk fehérje]], mely in vivo is kapcsolatba lép a p53-mal.
Az [[adenovírus]] a gazdasejtben sokszorozódik azáltal, hogy olyan fehérjéket bocsát ki, melyek a gazdasejtet a virális [[DNS (biológia)|DNS]] megkettőződésére kényszerítik. Az adenovírusok egyes tumorok kialakulásában szerepet játszanak. Fordulatot jelentett, mikor az adenovírusokat kezdték használni tumorellenes terápiákban. Az ONYX-015 egy módosított adenovírus, amely szelektíven képes sokszorozódni a p53-deficiens rákos [[sejt]]ekben, de normál sejtekben nem. Annak a [[vírus]]nak a módosításából jött létre, mely az E1B fehérjét fejezi ki, ez pedig inaktiválja a p53-at. A p53 hatásának visszaszorítása fontos a vírus replikálódása szempontjából. A módosított verzióban az E1B-t törölték. Azt várták, hogy a vírus a tumorsejteket megtámadja, azokban szokszorozódik, majd továbbterjed a malignus szövetben. Azok a sejtek, melyekben a vírus többszöröződni képes, szétesnek, így a tumor is felszívódik.
| |||