„Hasnyálmirigyrák” változatai közötti eltérés

A hasnyálmirigyrák kialakulását elősegítő tényezők közül, – mint patogenetikai faktorok – a [[dohányzás]], a krónikus [[alkoholizmus]], valamint a [[zsír]]ban gazdag étkezések bizonyultak meghatározónak.<ref name=Patologia890/> Habár a betegség familiáris (örökletes, családi halmozódásos) formája is ismert, ezen esetek száma elenyésző (a hasnyálmirigyrákok 5-10%-a<ref name=Zalatnai>{{cite book |title= A familiáris hasnyálmirigyrák|last=Zalatnai |first=Attila |authorlink= |coauthors= |volume=2|year=2006 |publisher= Magyar Onkológia 50. évfolyam|location= Budapest|isbn= |page= |pages= 163-168|url=http://webio.hu/huon/2006/50/2/0163/0163a.pdf |accessdate=}}</ref>) és pontos genetikai hátterét ez idáig nem sikerült meghatározni.<ref name=Patologia890/>

Annyi bizonyos, hogy a hasnyálmirigyrák familiáris formája nagyobb eséllyel alakul ki a következő szindrómákban, illetve más, nem a hasnyálmirigy állományából kiinduló daganatos elváltozásokban szenvedőkben:<ref name=CancerNet>{{cite book |title= The Genetics of Pancreatic Cancer|last=|first= |authorlink= |coauthors= |volume=|year=2008 |publisher= American Society of Clinical Oncology |location= |isbn= |page= |pages= |url=http://www.cancer.net/patient/All+About+Cancer/Genetics/The+Genetics+of+Pancreatic+Cancer|accessdate=}}</ref> ''herediter dysplasiás naevus-szindróma (FAMMM-szindróma),<ref name=CancerNet/> Peutz-Jeghers-szindróma,<ref name=CancerNet/> familiáris emlő és petefészekrák,<ref name=CancerNet/> örökletes hasnyálmirigy-gyulladás,<ref name=CancerNet/> örökletes nem polipózus kolorektális karcinóma (HNPCC),<ref name=CancerNet/> familiáris adenomatózus polipózis (FAP)<ref name=CancerNet/> valamint Li-Fraumeni-szindróma (LFS)''.<ref name=CancerNet/> A hasnyálmirigyrákok 90-95%-a duktális adenokarcinóma, amelynek pre invazív<ref group=note>Súlyos malignitást megelőző állapot.</ref> és invazív<ref group=note>A betegség súlyos, nagy malignitással bíró állapota.</ref> formája ismert.<ref name=Patologia890/> Az invazív, azaz lokális és távoli áttétet adó forma megelőző elváltozásait (a ductus hámjának hiperpláziás,<ref group=note>A szövet illetve szerv megnagyobbodása, amelyet sejtszaporulat és sejttömegnövekedés vált ki.</ref> metapláziás<ref group=note>Egy érett sejttípus helyén egy másik sejttípus jelenik meg.</ref> és diszpláziás<ref group=note>Körülhatároltan jelentkező sejtszaporulat, amelyet szövettanilag atípusos sejtek alkotnak.</ref> elváltozásai) ''pancreas intraepithelialis neoplasia (PanIN)'' néven tartják számon és különböző súlyosságú fokozatokba sorolják őket.<ref name=Patologia889>{{Harvnb|Kopper|Schaff|Illyés|2006| p=889}}</ref> Ezen elváltozások mind pre invazívak és a duktális karcinóma előalakjának tekinthetőek.<ref name=Patologia890>{{Harvnb|Kopper|Schaff|Illyés|2006| p=890}}</ref> A ''PanIN 1A''-ban a normális [[köbhám]] helyén [[mucin]]ban gazdag, viszonylag magas [[hengerhám]] figyelhető meg, amelyet nem jellemez [[atípia]]<ref group=note>Atipikus; nem normális szövetszerkezet.</ref> és papilláris formációk jelenléte.<ref name=Patologia890/> A ''PanIN 1B'' stádiumra jellemző, hogy az előbb leírtakon kívül mikropapilláris átalakulás is megfigyelhető.<ref name=Patologia890/> A ''PanIN 2'' valamivel súlyosabb, enyhe vagy mérsékelt atípia jellemzi, míg a legrosszabb preinvazív forma, a ''PanIN 3'' (ez már [[carcinoma in situ]]) esetében kifejezett celluláris atípiát figyelhetünk meg.<ref name=Patologia890/>

 

=== A génmutációk kialakulásának feltételezett mechanizmusai ===