Buformin
A buformin a biguanidok csoportjába tartozó orális antidiabetikum. Hatásmechanizmusa multifaktoriális. A periférián javítja az inzulinhatás kifejlődését azáltal, hogy posztreceptor szinten csökkenti a szövetek inzulin-rezisztenciáját. Ezenkívül csökkenti a hepatikus glikoneogenezist, fokozza a perifériás glükóz felhasználást, az anaerob glikolízis fokozásával javítja a glükóz hasznosítását (a szérum laktát szint emelkedik).[1][2] Gátolja a glikoneogenezist és a glükóz bélből való felszívódását, serkenti a glikolízist. A buforminnak a béta-sejtekre kifejtett hatása nincs, nem stimulálja az endogén inzulin szekréciót. A buformin 2-es típusú diabetes mellitusban csökkenti az emelkedett vércukorszintet, de nincs hatással a normál vércukorszintekre. Így monoterápiaként adva nem okoz hipoglikémiát. Testsúlynövekedést fokozó hatása nincs, sőt elősegíti a testsúlycsökkenést. A fenti hatásmechanizmus alapján alkalmas 2-es típusú cukorbetegek per os kezelésére. Együtt alkalmazható szulfanilurea típusú orális antidiabetikumokkal.
| |
| Buformin | |
| IUPAC-név | |
| 2-butil-1-(diaminometilidén)guanidin | |
| Kémiai azonosítók | |
| CAS-szám | 692-13-7 |
| PubChem | 2468 |
| ATC kód | A10BA03 |
| Gyógyszer szabadnév | buformin |
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
| Kémiai képlet | C6H15N5 |
| Moláris tömeg | 157,22 g/mol |
| Farmakokinetikai adatok | |
| Kiválasztás | vese |
| Terápiás előírások | |
| Alkalmazás | orális |
Jegyzetek szerkesztés
- ↑ Verdonck L, Sangster B, van Heijst A, de Groot G, Maes R (1981). „Buformin concentrations in a case of fatal lactic acidosis”. Diabetologia 20 (1), 45–6. o. PMID 7202882.
- ↑ Deppermann D, Heidland A, Ritz E, Hörl W (1978). „[Lactic acidosis--a possible complication in buformin-treated diabetics (author's transl)]”. Klin Wochenschr 56 (17), 843–53. o. PMID 713413.