„Onkogén” változatai közötti eltérés
| [nem ellenőrzött változat] | [nem ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
175. sor:
''Celluláris onkogének'' a daganatterápia célpontjai. A ''célzott tumorterápia'' a daganatképzéshez vezető aktivált [[jelátviteli utat]] támadja meg, hatása szelektív, mellékhatásai enyhébbek. Az [[onkoproteinek]] hatásmechanizmusának tisztázása mind tágabb teret nyit a racionális gyógyszertervezés számára: jelenleg is több onkoprotein-specifikus szer van a klinikai kipróbálás stádiumában, az engedélyezett szerek közül pedig az első két sikertöténetet a [[Herceptin]] és a [[Glivec]] szolgáltatta.
Az emberi [[emlő]] [[Tumor|tumorok]] mintegy negyedében a daganatsejtekben fokozottan expresszálódik az [[EGF-receptor]] családba tartozó ''Neu/HER2 fehérje''
Még reményt keltőbb szer a [[Glivec]], egy ''Abl''-specifikus [[tirozinkináz inhibitor |tirozinkináz inhibitor]]. A CML-t (krónikus mileoid leukémia) okozó ''Bcr/Abl'' fúziós fehérje több jelátviteli utat is aktivál a [[Leukémia|leukaemiás]] sejtekben (Ras/ERK-út, PI3K/PKB-út, STAT-fehérjék, stb.), proliferációs és anti-apoptotikus hatást eredményezve. A betegség korai szakaszában adva a Glivec szelektíven elpusztítja a [[Leukémia|leukaemiás]] sejteket, a betegek 95%-ában javulást, [[remisszió |remissziót]] idézve elő. Bár egyes betegekben később ezzel a szerrel szemben is kialakul rezisztencia, a Glivec példája mutatja, hogy az onkogénkutatás nagyhatású kemoterápiás szerek kifejlesztéséhez vezethet.<ref>Molekuláris sejtbiológia Szeberényi József Publication date 2014 Szerzői jog © 2014 Dialóg Campus Kiadó</ref>
== Jegyzetek ==
| |||