Bár a pancreatitis acuta sokféle etiológiai faktor miatt kialakulhat, végső soron ugyanazok a pathologiai elváltozások alakulnak ki, és vezetnek a betegség kialakulásához. A pancreas acinussejtekben lévő zymogén granulumokban tárolt enzimek kóros, vagyis nem megfelelő ingerre, és nem megfelelő helyen történő aktivációja. Ez tulajdonképpen már a sejteken belül megtörténik, és a sejt membránjának elemésztése után a környezet is "feloldódik"„feloldódik”. a részleges sejtnecrosis miatt az enzimek nem secretálódnak, hanem azacinussejtekbenaz acinussejtekben maradnak. A [[proenzim]]ek, vagyis még inaktív enzimek aktívációjában kulcslépés a tripszinogén aktiválása a lyzosomában tárolt katepsin által, így az aktivált trispszintripszin már képes aktiválni a többi proenzim féleségetproenzimféleséget. A pancreas autolysisét limitálja a vérben keringő és celluláris proteáz inhibitorok (alfa 1 antitripszin, c1 észteráz inhibitor, stb.) jelenléte. a sejtnecrosis természetesen gyulladásos citokinek, faktorok elaborációjához is vezet, majd gyulladáshoz, annak minden klasszikus tünetével. Emiatt jön létre oedema is. A gyulladás parenchymás necrosishoz, környező zsírszövet necrosishoz, szöveti ischaemiához, akár SIRS-hez vezethet, sőt többszervi elégtelenséghez is.
