„Trasztuzumab emtanzin” változatai közötti eltérés

A '''trasztuzumab emtanzin'''<ref>{{Cite journal|title=Niculescu-Duvaz I (June 2010). "Trastuzumab emtansine, an antibody-drug conjugate for the treatment of HER2+ metastatic breast cancer". Curr. Opin. Mol. Ther. 12 (3): 350–60. PMID20521224}}</ref><ref>{{Cite journal|title=^ USAN Council (2009). "Statement On A Nonproprietary Name Adopted By The Usan Council: Trastuzumab Emtansine" (PDF). American Medical Association. Retrieved 2013-02-22.}}</ref>, más néven ado-trasztuzumab emtanzin, amely Kadcyla néven került forgalomba, egy [[antitest-gyógyszer konjugátum]], amelyet a [[Humán epidermális növekedési faktor|HER₂]] pozitív mellrákban alkalmaznak. Az FDA 2013-ban engedélyezte a készítmény alkalmazását.<ref>{{Cite journal|title=^ LoRusso PM, Weiss D, Guardino E, Girish S, Sliwkowski MX (October 2011). "Trastuzumab emtansine: a unique antibody-drug conjugate in development for human epidermal growth factor receptor 2-positive cancer". Clin. Cancer Res. 17 (20): 6437–47. doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-0762. PMID 22003071.}}</ref><ref>{{Cite news|title=^ Poon, Kirsten Achilles (2010-05-06). Safety Assessment of Antibody Drug Conjugates (PDF). Drug Development: From Small Molecules to Biologics. NorCal Society of Toxicology 2010 Spring Meeting. Retrieved 2013-02-23.|url=https://en.wikipedia.org/wiki/Trastuzumab_emtansine#cite_ref-Poon2010_4-0}}</ref><ref name=":0">{{Cite book|title=^ National Cancer Institute (13-03-2013)."Ado-Trastuzumab emtansine". NCI Drug Dictionary.|url=https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/drugs/ado-trastuzumab-emtansine}}</ref>. A nők körében a mellrák a leggyakoribb rosszindulatú elváltozás, emellett a vezető halálok is egyben. Évente körülbelül 1,7 millió új mellrákos beteget diagnosztizálnak. A betegek 15-20%-a esetén a HER₂ (humán epidermális növekedési faktor) overexpressziója figyelhető meg, amely fokozott proliferációval és rossz [[Prognózis (orvostudomány)|prognózissal]] párosul. A HER₂ ellenes antitestek megjelenéséhez a 2000-es évekig lezajlott, a tumor terápiában elért kutatási eredmények vezetettek. Az újonnan fejlesztett készítmények forradalmasították a HER₂-pozitív betegségek ellátását. A mai napig{{pontosabban}} négy HER2-ellenes hatóanyag áll rendelkezésre, a trasztuzumab monoklonáris antitest, a kis molekula inhibítor lapatinib, a HER2-ellenes heterodimer antitest pertuzumab és az antitest-gyógyszer konjugátum trasztuzumab emtanzin.<ref>{{Cite journal|title=^ Di Wu, Tiejun Chen, Han Jiang, Chongyang Duan, Xinjian Zhang, Yiguang Lin, Size Chen, Fenfang Wu. (19-March-2019) „ Comparative Efficacy and Tolerability of Neoadjuvant Immunotherapy Regimens for Patients with HER2-Positive Breast Cancer: A Network Meta-Analysis”. Journ. of Onc. Article ID 3406972. //doi.org/10.1155/2019/340697|url=https://www.hindawi.com/journals/jo/2019/3406972/abs/}}</ref> Az antitest-gyógyszer konjugátumok a biológiai gyógyszerek feltörekvő csoportjának számítanak a [[Célzott tumor terápia|célzott tumor terápiában]]. A gyógyszerkonjugátumok „magic bullet” elnevezése Paul Elrichtől származik. A célzott antitesthez kötött gyógyszerkonjugátumokat úgy tervezték, hogy csak a rákos sejteket támadják, az egészséges sejtekre nem toxikusak. Az [[antineoplasztikus]] hatóanyagok célzott szállítása fokozza az [[antitest]] terápia hatékonyságát, miközben szélesíti a kemoterapeutikumok [[Terápiás index|terápiás indexét]]. A [[monoklonális antitest]] hozzákapcsolódik a célzott sejt felszínén található antigénhez, majd a teljes antitest-gyógyszer konjugátum [[Internalizáció|internalizálódik]], az antitesthez kötött gyógyszermolekula felszabadul, és a sejt a citotoxikus hatás következtében elhal. Ezt a stratégiát alkalmazzák a [[Rezisztencia|multidrog rezisztens]] sejtek esetében is.<ref name=":1">{{Cite journal|title=^ William D. Hedrich, Tamer E. Fandy, Hossam M. Ashour, Hongbing Wang, Hazem E. Hassan. (2018) „Antibody–Drug Conjugates: Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Modeling, Preclinical Characterization, Clinical Studies, and Lessons Learned” Clin Pharmacokinet [57:687–703] https://doi.org/10.1007/s40262-017-0619-0|url=https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40262-017-0619-0}}</ref>