„Vizelethajtó gyógyszerek” változatai közötti eltérés
| [nem ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
formázás |
|||
35. sor:
== Diuretikumok használatának leggyakoribb indikációi ==
==== Szöveti vizenyő (ödéma) ====
Az [[ödéma]] a [[A szervezet folyadékterei|folyadékterek]] egyensúlyának, azok működésének abnormális állapota. Normális fiziológiás körülmények között az érpályából (intravazális térből) folyadék áramlik a szövetközötti (interstitialis) térbe, hogy táplálékkal lássa el a szövetek sejtjeit. Az oda került folyadék teljes mennyisége a [[Nyirokkeringés|nyirokér]]rendszerben összegyűlve visszajut a [[Nagyvérkör|nagyvérkör]] vénás oldalára. Ennek köszönhetően a szervezet szövetei között található folyadék térfogata állandó. Ha a pillanatnyi élettani igényeknek megfelelően az erekből több folyadék áramlik ki, akkor az ugyancsak megnövekedett nyirokáramlásnak ezzel a terheléssel lépést kell tartania. Ez azt jelenti, hogy a szövetek közötti térbe beáramló és az azt elhagyó folyadék térfogata egyensúlyban van. Ha azonban a folyadékot elszállító nyirokáramlás nem képes a megnövekedett filtrátumot elszállítani, vagy maga a nyirokáramlás akadályozott, a szövetközti folyadék térfogata növekedni kezd és szöveti vizenyő (ödéma) lép fel, miközben a [[vérplazma]] térfogata csökkenhet is.<ref>Guyton, A. G., Hall J. E.: ''Texbook of medical physiology'', Elsevier Saunders, 2006, 11. kiadás, 302-305. oldal. {{ISBN|978-0-7216-0240-0}}</ref>
A diuretikumok alkalmazásának egyik leggyakoribb célja a szöveti vizenyők mobilizációja (lecsapolása), illetve újraképződésének gátlása, valamint az, hogy az interstitialis folyadék kémiai összetétele közelítse a normális fiziológiás értéket.
A folyadékterekre és az ödéma kórélettanára vonatkozó további információk: {{fő|A szervezet folyadékterei}}
==== Vérnyomáscsökkentés ====
48 ⟶ 46 sor:
Bár a diuretikumok alkalmazása a hipertónia kezelésében több évtizedre tekint vissza, érdekes módon a vérnyomáscsökkentő hatásmechanizmusuk nem teljesen ismert. A diuretikumok jellemző módon fokozzák a NaCl kiürülését a vizelettel, de ezen túlmenően egy nem teljesen ismert direkt vérnyomáscsökkentő érhatást is kifejtenek. Ez azt jelenti, hogy vérnyomáscsökkentő hatásukat a diuretikus dózisnál sokkal kisebb adagban is kifejthetik, ezért a diuretikumokra jellemző mellékhatások elkerülése végett hipertóniás betegeknél jóval kisebb dózisban alkalmazzák őket.<ref>Brunton, L.L.: ''Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics''. New York, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006. 11. kiadás, 847–850. oldal, {{ISBN|0-07-142280-3}}</ref>
==== Oszteoporózis
A felnőtt ember átlagos [[kalcium]]-tartalma 1000-1200 g (azaz 1-1,2 kg), melynek zöme (99%) a [[csont]]okban található [[hidroxilapatit]] [Ca<sub>10</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>6</sub>(OH)<sub>2</sub>] formájában, ahol a kalcium egyik élettani funkciója a csontszövet szilárdságának biztosítása. Mindemellett a csontszövet a szervezet kalcium raktárának szerepét is betölti.<ref>Bálint P.: ''Orvosi élettan'', Budapest, Medicina, 1972, 560–561. oldal.</ref> Ugyanakkor a szervezet minden más sejtjének is – lényegesen kisebb mennyiségben, mint a csontszövetnek – szüksége van kalciumra, amit a sejtek a [[vér]]ből képesek felvenni. A vér kalcium tartalma elsősorban a táplálékkal felvett kalciumból származik. Mivel a táplálkozás gyakorisága és a táplálék összetétele változó, ezért a vér kalcium koncentrációja nagy ingadozásokat mutatna, ha csak a tápcsatornából felszívódó kalciumtartalomra lenne utalva. A vér kalcium koncentrációja kellő állandóságot biztosítva, szűk sávban mozog (2,20-2,60 mmol/l), ennek az a magyarázata, hogy szükség esetén a csontszövetből a kalcium mobilizálható. Az egyensúly fenntartását bonyolult [[hormon]]ális szabályozó mechanizmus biztosítja. Ugyanakkor a csontszövet sem állandó, hanem egész életünk során folyamatos megújuláson megy keresztül, amely folyamatban, normál esetben a csontbontás és a csontépítés egyensúlyban van.
A megújulás sebességét figyelembe véve ez azt jelenti, hogy a csont minden egyes kalcium atomja 7-10 évente kicserélődik.<ref>Guyton, A. G., Hall J. E.: ''Textbook of medical physiology'', Elsevier Saunders, 2006, 11. kiadás, 980-983. oldal. {{ISBN|978-0-7216-0240-0}}</ref> Ennek a bonyolult egyensúlynak bármilyen irányú eltolódása betegséget eredményez. A fokozott csontbontás esetén alakul ki az ''osteoporosis'', azaz [[csontritkulás]], amely elsősorban az életkorral változó hormonrendszer következménye.<ref>Boron, W. F., Boulpaep, E. L.: ''Medical physiology''. Elsevier, 3. kiadás, 2012. 1069. oldal, {{ISBN|978-1-4557-4377-3}}</ref>
Az oszteoporózisra vonatkozó további információk:
A megfelelő kalcium vérszint fenntartásában fontos szerep jut a vesének. Mint korábban említve lett, a vese glomerulusai naponta körülbelül 140 liter primér vizeletet szűrnek át a tubulusokba, amelyben jelentős mennyiségű (napi 9 g) kalcium is található. Ennek egy része a proximális tubulusban passzív módon, majd a további része [[aktív transzport]]tal a distalis kanyarulatos csatornákban visszaszívódik. Végül a vizelettel a kiválasztott kalcium mennyiségének mindössze 2%-a távozik.<ref>Guyton, A. G., Hall J. E.: ''Textbook of medical physiology'', Elsevier Saunders, 2006, 11. kiadás, 371–372. oldal. {{ISBN|978-0-7216-0240-0}}</ref>
65 ⟶ 63 sor:
== Diuretikumok csoportosítása ==
A diuretikus gyógyszerek felosztása történhet kémiai szerkezetük alapján – melyet elsősorban a gyógyszerkémiai kutatás használ –, és történhet hatásmechanizmusuk figyelembevételével, a klinikai terápiás alkalmazás alapján. Az alábbi felsorolás ez utóbbi csoportosítást követi és az orvos- és gyógyszerészképzésben rendszeresített tankönyvek hatástani besorolásán alapszik.<ref>Szekeres L.: ''Orvosi gyógyszertan''. Budapest, Medicina Könyvkiadó, 1980. 75–597. oldal {{ISBN|963-240-111-5}}</ref><ref>Gyires K., Fürst Zs.: ''A farmakológia alapjai''. Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 97–993. oldal, {{ISBN|978 963 226 324 3}}</ref><ref>Katzung B. G.: ''Basic and Clinical Pharmacology''. Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange 1995. 6. kiadás, 71–977 oldal, {{ISBN|0-8385-0619-4}}</ref><ref>Ebadi M.: ''Pharmacology (A review with questions and explanations)'' 2. kiadás, 1993. Litle, Brown and Company, Boston, Toronto, London, 55-495. oldal, {{ISBN|0-316-20656-3}}</ref>
A kifejtett hatás helye szerint a diuretikumokat két nagy csoportba soroljuk:
===Közvetett úton (extrarenalisan) ható vizelethajtók===▼
▲=== Közvetett úton (extrarenalisan) ható vizelethajtók ===
==== Víz ====
A [[víz]] egy lehetséges vizeletnövelő "szer" de nem tekinthető valódi diuretikumnak, mert csak Na<sup>+</sup>-ürítő szerek nevezhetők annak (lásd diuretikumok definíciója). Mellékhatás nélküli, a legfiziológiásabban ható vízhajtónak lehet tekinteni. Diurézist elérhetünk egyszerű vízivással; mégpedig minél kevesebb só (ásványi só) van a vízben, annál gyorsabban ürül ki a vesén át. Például 1 liter [[desztillált víz]] ivása után 4 óra alatt a víz 90%-a távozik. Ugyanezt a mennyiséget [[ivóvíz]]ből (csapvíz) elfogyasztva a víz kicsit kevesebb, mint 80%-a hagyja el a vesét 4 óra alatt. Ha [[Fiziológiás oldat|fiziológiás sóoldat]]ot (0,9%-os NaCl) iszunk, akkor a vizsgált időtartam alatt a folyadéknak csak harmada választódik ki. A szénsavas ásványvizek a tápcsatornából általában gyorsabban szívódnak fel és ürülnek ki, mint az ivóvíz.<ref>Issekutz B., Issekutz L.: ''Gyógyszerrendelés''. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1979. 425. oldal. {{ISBN|963 240 641 9}}</ref>
84 ⟶ 78 sor:
A vizet ideális vízhajtónak lehet tekinteni abban az esetben, ha csak a vizelet térfogatának növelése a cél, mint például egyes gyógyszerek, szulfonamidok kicsapódásának elkerülése a vesében, esetleg vesekőképződés megelőzése. Mérgezések némelyikében a víz a [[Toxikológia|detoxikálás]] kiegészítője lehet.<ref>Brunton, L.L.: ''Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics''. New York, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006. 11. kiadás, 1749 oldal, ISBN 0-07-142280-31749</ref>
Ozmotikus diuretikumok azok a hatóanyagok, amelyek az [[ozmózis]] fizikokémiai jelenségét felhasználva csökkentik a vesetubulusokból történő víz-visszaszívódást, ezzel növelve a vizelet mennyiségét. Elvileg nagy számban léteznek vizelethajtó elektrolitok (K<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup>, Mg<sup>2+</sup>, SO4<sup>2-</sup>), melyeknek kielégítő ozmotikus hatása klinikai felhasználást tesz lehetővé, és amelyeket a [[20. század]]ban előszeretettel használtak. Ma azonban a korszerű klinikai alkalmazásban a nem elektrolit természetű anyagok (mannit, glicerin, szorbit, karbamid) használatosak, amelyek nem zavarják meg a beteg elektrolit háztartását.<ref>Katzung B. G.: ''Basic and Clinical Pharmacology.'' Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange 1995. 6. kiadás, 242–243. oldal, {{ISBN|0-8385-0619-4}}</ref> A nem elektrolit típusú ozmotikus diuretikumokat intravénásan, többnyire infúzióban alkalmazzák. A keringés a vese glomerulusaiba juttatja őket, ahol szabadon filtrálódnak és kerülnek a tubulusokba, ahol megváltoztatják az elővizelet fiziológiásan normális ozmotikus viszonyait. Előnyük, hogy a tubulusokban nem reabszorbeálódnak (nem kerülnek vissza a keringésbe), hanem az elővizeletben maradva annak ozmolaritását növelik. Ezzel csökkentik a víz visszaszívódását, és növelik a vizelet mennyiségét. Végül a vizelettel ürülnek.
▲:*'''Ozmotikus hatású diuretikumok'''
▲Ozmotikus diuretikumok azok a hatóanyagok, amelyek az [[ozmózis]] fizikokémiai jelenségét felhasználva csökkentik a vesetubulusokból történő víz-visszaszívódást, ezzel növelve a vizelet mennyiségét. Elvileg nagy számban léteznek vizelethajtó elektrolitok (K<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup>, Mg<sup>2+</sup>, SO4<sup>2-</sup>), melyeknek kielégítő ozmotikus hatása klinikai felhasználást tesz lehetővé, és amelyeket a [[20. század]]ban előszeretettel használtak. Ma azonban a korszerű klinikai alkalmazásban a nem elektrolit természetű anyagok (mannit, glicerin, szorbit, karbamid) használatosak, amelyek nem zavarják meg a beteg elektrolit háztartását.<ref>Katzung B. G.: ''Basic and Clinical Pharmacology.'' Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange 1995. 6. kiadás, 242–243. oldal, {{ISBN|0-8385-0619-4}}</ref> A nem elektrolit típusú ozmotikus diuretikumokat intravénásan, többnyire infúzióban alkalmazzák. A keringés a vese glomerulusaiba juttatja őket, ahol szabadon filtrálódnak és kerülnek a tubulusokba, ahol megváltoztatják az elővizelet fiziológiásan normális ozmotikus viszonyait. Előnyük, hogy a tubulusokban nem reabszorbeálódnak (nem kerülnek vissza a keringésbe), hanem az elővizeletben maradva annak ozmolaritását növelik. Ezzel csökkentik a víz visszaszívódását, és növelik a vizelet mennyiségét. Végül a vizelettel ürülnek. Továbbá, a tubuláris vízvisszatartás a Henle-kacs leszálló szárában erőteljesen csökkenti a Na<sup>+</sup> visszaszívódását, vagyis növeli a kiürülő nátrium mennyiségét. Az ozmotikus diuretikumok legfőbb klinikai alkalmazási területe a fennálló vagy fenyegető akut [[veseelégtelenség]], amely súlyos traumás sérülések vagy műtéti beavatkozások következtében alakulhat ki, mint: égési sérülések, mérgezések, szívműtétek, stb. Az ozmotikus diuretikumok jól bevált szerek mérgezésekben is, például barbiturátok, szalicilátok a vizelettel való gyorsabb kiürülésének céljára.<ref name="BR"/>
A klinikumban gyakrabban használt ozmotikus hatású diuretikumok:
A plazmafehérjék olyan kolloidok, amelyek nagy koloidozmotikus nyomást létrehozva jelentős mennyiségű víz keringésben tartására alkalmasak. Ezért normális fiziológiás körülmények között a vér plazmafehérjéi nem elhanyagolható mértékben hozzájárulnak az érpálya és az extracelluláris tér között kialakuló folyadékegyensúlyhoz. Plazmafehérjék hiányában csökken a kolloidozmotikus nyomás és az erekből víz áramlik a szövetek közé az extracelluláris térbe, ezzel ödémát létrehozva, amelyet a [[nyirokkeringés]] nem képes elszállítani.
102 ⟶ 93 sor:
A klinikumban gyakrabban használt, kolloidozmózisos nyomást növelő készítmények:
=== Közvetlenül a vesére ható diuretikumok ===▼
▲===Közvetlenül a vesére ható diuretikumok===
[[Fájl:CarbAnh4.png|350px|bélyegkép|A karboanhidráz (KAH) szerepe a primér vizelet Na<sup>+</sup>-ionjainak reabszorbciójában. Közvetett módon ez az enzim felelős a H<sup>+</sup>-ioknak az előállításáért, amelyek a primér vizeletben összegyűlt Na<sup>+</sup>-ionokkal cserélnek helyet. A karboanhidráz-bénítók ezt a folyamatot gátolják]]
A karboanhidráz-bénító diuretikumok a 20. század második felének meghatározó gyógyszerei voltak, de jelentőségük lassan csökkent, és ma már ritkábban alkalmazzák őket, mert az újabb és erősebb hatású szerek kiszorították őket az orvosi használatból. A gyógyszercsalád néhány képviselője viszont (pl. acetazolamid) bizonyos betegségek kezeléséhez jelenleg is orvosi használatban van.<ref>Gyires K., Fürst Zs.: ''A farmakológia alapjai'', Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 279–280. oldal, {{ISBN|978 963 226 324 3}}</ref>
117 ⟶ 106 sor:
A karboanhidráz az alábbi spontán is végbemenő reakció felgyorsításáért és az egyensúly fenntartásáért felelős enzim:
Az enzim jelentősége abban van, hogy döntően közreműködik a glomerulusok felől a primér vizelettel érkező HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> ionok keringésbe való visszajuttatásában. A HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>- ionok a vér sav-bázis egyensúlyának fenntartásához nélkülözhetetlenek. A vizelettel történő tartós kiürülésük az egyensúly tragikus következményekkel járó felborulásához vezetne. Továbbá ez az enzim felelős azoknak a H<sup>+</sup>-nak az előállításáért, amelyek a tubulus elővizeletében összegyűlt Na<sup>+</sup>-al cserélnek helyet, annak érdekében, hogy a nátrium a szervezet számára ne vesszen el. Ezért a karboanhidráz-gátlók végső soron a cserét akadályozva közvetetten növelik a vizelet Na<sup>+</sup> tartalmát. A vizelet megnövekedett Na<sup>+</sup> tartalma pedig ozmotikus nyomásnak engedve több vizet tart vissza a tubulusban, ezzel növelve a vizelet térfogatát.<ref>Smith, C. M., Reynard, A. M.: ''Textbook of Pharmacology''. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W. B. Saunders Company, 1992. 570–573. oldal, {{ISBN|0-7216-2442-1}}</ref>
129 ⟶ 118 sor:
A gyógyszercsalád legismertebb tagjai:
==== „Csúcshatású” kacsdiuretikumok ====
Ebbe a hatástani csoportba tartozó szerekre jellemző, hogy gyors, intenzív, de viszonylag rövid ideig tartó diuretikus hatást fejtenek ki. Nevüket onnan kapták, hogy a támadáspontjuk a Henle-kacs felszálló szárában van, ahol gátolják a Na<sup>+</sup> visszaszívódást, ezzel növelve a távozó víz mennyiségét is.<ref group="m">Angol nyelvű szakirodalomban: ''loop diuretics'' vagy ''high-ceiling diuretics'' </ref>
151 ⟶ 137 sor:
A leggyakrabban használt kacsdiuretikumok: <ref>Smith, C. M., Reynard, A. M.: ''Textbook of Pharmacology''. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W. B. Saunders Company, 1992. 584–585. oldal, {{ISBN|0-7216-2442-1}}</ref>
▲:*'''Tiazidvázas és tiazidszerű diuretikumok'''
[[Fájl:2H-benzo(e)(1,2,4)thiadiazine 200.svg|bélyegkép|Tiazid alapváz, amelyről a tiazidvázas diuretikumok a nevüket kapták]]
175 ⟶ 159 sor:
A leggyakrabban használt tiazidok és tiazidszerü diuretikumok:<ref name="BRUNTON"/>
[[Fájl:K-sparing diuretics.png|350px|bélyegkép|A Na<sup>+</sup>-csatorna-gátló diuretikumok hatásmechanizmusának vázlata]]
[[Fájl:AldostAnt.png|350px|bélyegkép|Aldoszteron-antagonista gyógyszerek hatásmechanizmusa:
<br>1. Az aldoszteron bejut a sejtbe
199 ⟶ 185 sor:
<br>12. Az aldoszteron-antagonisták felfüggesztik az aldoszteron szabályzó mechanizmusát]]
▲:*'''Káliummegtakarító diuretikumok'''
A káliumot megtakarító diuretikumok hatástani csoportjába tartozó gyógyszerek közös sajátossága, hogy fokozzák a Na<sup>+</sup>-ürítést, miközben a K<sup>+</sup>-ürítést – jóllehet különböző hatásmechanizmus révén – többé-kevésbé csökkentik. A hatásukat a vesetubulusok úgynevezett "késői" [[Az anatómiában használatos síkok és irányok#Proximális és disztális|disztális]] szakaszán, illetve disztális szakaszt követő gyűjtőcsatornákban fejtik ki. A K<sup>+</sup>-ürítést gátló hatás szélsőséges esetben annyira kifejezett lehet, hogy kálium-mérgezés jöhet létre.<ref>Szekeres L.: ''Orvosi gyógyszertan''. Budapest, Medicina Könyvkiadó, 1980. 372. oldal {{ISBN|963-240-111-5}}</ref> Ennek a ténynek szem elől tévesztése miatt orvosi gyakorlatban már halálesetek is előfordultak.
A disztális kanyarulatos csatorna végét és annak folytatását képező összekötő gyűjtőcsatornák luminális falát (tehát a tubulus és a csatorna belső falát) két [[hámszövet|hámsejttípus]] burkolja, a gyűjtőcsatornasejtek és a közöttük elhelyezkedő köztes hámsejtek. A két sejttípus élettani funkciója eltér egymástól, de a csatorna legfontosabb funkciójáért, a Na<sup>+</sup>-reabszorpciójának és K<sup>+</sup>-szekréciójának végső szabályozásáért együttesen felelnek. Továbbá ezek a sejtek szabályozzák a vizelet térfogatát, beállítják annak végső [[ozmózis|ozmotikus]] koncentrációját és kialakítják a szervezet számára a [[sav-bázis egyensúly|sav-bázis egyensúlyt]]. Tehát a szervezet homeosztázisának fenntartásáért felelős fontos területről van szó, amely diuretikus gyógyszerekkel jól befolyásolható.<ref>Fonyó A.: ''Az orvosi élettan tankönyve'', Medicina Könyvkiadó Zrt., Budapest, 7. kiadás, 2014. 290–297. oldal. {{ISBN|978-963-226-504-9}}</ref>
209 ⟶ 191 sor:
Hatásmechanizmusuk alapján az ide tartozó, káliumot megtakarító diuretikumokat két csoportba sorolja a gyógyszertan.<ref>Katzung B. G.: ''Basic and Clinical Pharmacology.'' Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange 1995. 6. kiadás, 241–242 oldal, {{ISBN|0-8385-0619-4}}</ref>
▲:::::- '''Na<sup>+</sup>-csatorna-gátló diuretikumok'''
A hámsejtek érkapilláris felőli oldalán, a sejtmembránba ágyazva ionpumpák találhatók, amelyek a nagyobb koncentráció gradiens irányába, az intersticiális folyadékba juttatják a primér vizeletből felvett Na<sup>+</sup>-t. A pumpa működése energiaigényes folyamat, amelyhez a kémiai energiát [[Adenozin-trifoszfát|ATP]] biztosítja. Innen a pumpa elnevezése ''Na/K-transzport ATP-áz''. A Na<sup>+</sup>-ionok kipumpálása K<sup>+</sup>-ionok felvételéhez kapcsolódik, mely folyamatban 3 Na<sup>+</sup> eltávolítását 2 K<sup>+</sup> felvétele kíséri. A sejt az elvesztett Na<sup>+</sup>-ionjait a lumen felőli Na-csatornákon át a primér vizeletből pótolja. Ennek következtében a lumen felőli membrán depolarizálódik, azaz kívül negatív töltésűvé válik, amit a sejtből a vizeletbe áramló pozitív töltésű K-ionokkal egyenlít ki a rendszer. Összegezve tehát a folyamatban Na<sup>+</sup> kerül vissza a szervezetbe és K<sup>+</sup> ürül a vizeletben. Az ebbe a hatáscsoportba tartozó gyógyszerek a disztális tubulus és a gyűjtőcsatorna falát alkotó sejtek sejtmembránjában elhelyezkedő Na<sup>+</sup>-csatornára fejtik ki gátló hatásukat. Mivel az ide tartozó vegyületek nem gátolják a karboanhidráz-enzimet, hatásmechanizmusuk a sejt Na+-csatornájának közvetlen gátlásával magyarázhatók. A Na+ visszajutásának gátlása mellett másodlagos hatásként gátolják a H<sup>+</sup> és K<sup>+</sup> vizeletbe jutását is.
220 ⟶ 200 sor:
Na<sup>+</sup>-csatorna-gátló diuretikumok legismertebb képviselői:
:::::- '''Aldoszteron-antagonisták'''▼
Normális fiziológiás körülmények között a gyűjtőcsatornákban kialakuló végső Na<sup>+</sup> és K<sup>+</sup> koncentrációt a [[mellékvesekéreg]]ből felszabaduló [[aldoszteron]] szabályozza, beállítva ezzel a vér nátrium-kálium egyensúlyát, amely egy rendkívül kritikus része a vesefunkciónak. Az aldoszteron a tubulusok falát alkotó hámsejtek citoplazmájában található aldoszteron-[[Receptor (biokémia)|receptor]]okhoz kötődik. Az így létrejött aldoszteron-receptor komplex a citoplazmából a sejtmagba jut, ahol a DNS specifikus szekvenciájához kötődve, ''aldoszteron indukálta fehérje'' (AIP) szintézisét indítja el. Az AIP sejtre gyakorolt biokémiai hatásának nem minden lépése ismert, de összességében elmondható, hogy a Na<sup>+</sup>-ionok reabszorbcióját segíti, miközben a K<sup>+</sup>- és H<sup>+</sup>-ionok távozása fokozódik.
Az AIP legjelentősebb ismert hatása a sejtre, hogy fokozza az ATP-áz szintézisét (növeli a számát) a sejtben; megnöveli az ATP termelést a mitokondriumban, ezzel "üzemanyaggal" látva el a megnövekedett számú ATP-ázt; és fokozza a Na<sup>+</sup>-csatornák bioszintézisét.
Az ebbe a gyógyszercsoportba tartozó aldoszteron-antagonisták kötődnek az aldoszteron-receptorokhoz, leszorítva onnan az aldoszteront, felfüggesztve ezzel az aldoszteron szabályzó mechanizmusát. Ily módon tehát gátolni lehet a K<sup>+</sup> szekréciót és a Na<sup>+</sup> reabszorpciót. A nátriummal jelentős mennyiségű vizelet is távozik aldoszteron-antagonisták alkalmazásakor.<ref name="BRUNTON"/>
== Természetes alapú, növényi eredetű vizelethajtók ==
[[Fájl:Juniperus communis cones.jpg|60p|bélyegkép|Közönséges boróka]]
[[Fájl:Angelica archangelica Sturm12026.jpg|100px|bélyegkép|Orvosi angyalgyökér]]
| |||