|
Az ADH több hatással is rendelkezik, de potenciális terápiás lehetőség csak két hatás esetében merül fel.
Magasabb koncentrációban a simaizmok kontrakcióját váltja ki, ami azzal jár, hogy az érfalak símaizomzatánaksimaizomzatának összehúzódása (tehát az erek beszűkülése) emeli a vérnyomást. Ez a vérnyomásemelő hatás mindössze 10-20 percig tart, mely után a hormon a szervezetben inaktiválódik. Terápiás célból ilyen rövidtávú vérnyomásemelésre ritkán van szükség (pl. baleset utáni kivérzéses állapotnál). Hosszan tartó alkalmazásra, tehát alacsony vérnyomásos betegek krónikus kezelésére nyilvánvalóan egy ennyire rövid hatású szer nem alkalmas. További problémát jelent, hogy az ADH egy peptid-hormonpeptidhormon – és ahogy az korábban említve lett –, a tápcsatorna emésztőenzimei gyorsan lebontják, inaktiválják. Ebből következik, hogy szájon át alkalmazni – ami krónikus terápiában fontos szempont – nem lehet. A hormon rövidtávú presszor hatása mellett van egy hosszan tartó markáns antidiuretikus hatása is, amely ebben az esetben, mint nemkívánt mellékhatás jelentkezik. Végül, az sem elhanyagolható szempont, hogy a terápiás célra szánt hormont állatok (disznó, marha) agyalapi mirigyéből tisztítják-e, vagy peptidszintézissel (tehát szintetikusan, „kémcsőben”) állítják elő. Ezek az eljárások rendkívül költségessé teszik az ADH-t a jobb farmakológiai paramétereket mutató adrenalinnal vagy noradrenalinnal szemben.<ref>Katzung B. G.: ''Basic and Clinical Pharmacology.'' Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange 1995. 6. kiadás, 574–577. oldal, {{ISBN|0-8385-0619-4}}</ref>
Az ADH központi szerepet tölt be a szervezet vízháztartásában. Az ozmotikus egyensúly fenntartásában az egyik legerősebb ismert [[antidiuretikum]].<ref group="m">'''Antidiuretikumnak''' nevezik a gyógyszertanban azokat a hatóanyagokat, amelyek a vizelet termelését csökkentik, illetve gátolják.</ref> Ebből következik, hogy terápiás célból antidiuretikumként jól használható például ''centrális diabetes insipidusban'', ahol a beteg napi 10-20 liternyi vizeletét redukálhatja normális szintre. A hormon antidiuretikus használatakor viszont figyelembe kell venni az ebben az esetben jelentkező nemkívánatos, vérnyomásemelő mellékhatást is. Ez utóbbi mellékhatás csökkentése érdekében változtatások történtek a molekula szerkezetében és új szintetikus ADH-analógok kerülhettek klinikai használatba. Nagyszámú analóg szintézise kapcsán sikerült kifejleszteni a [[dezmopresszin]]t, mely az egyik leggyakoribb klinikai használatban lévő ADH-analóg.<ref name="BR" />
A nagyszámú ADH-analóg felsorolása, szerkezeti és hatástani összefüggéseik ismertetése meghaladja a kereteket, ezért példának csak egy tipikus analóg kerül említésre. A farmakológiai tesztekből kiderült, hogy a kilenc aminosavból felépülő ADH-molekula 1. aminosaván történő dezamináció és a 8-as helyzetű L{{laevus}}-arginin lecserélése D{{dexter}}-argininra megnyújtja a hormonhatás idejét, és 3000-szeresen növeli az antidiuretikus aktivitást, miközben a gyenge presszorhatás változatlan marad. Így született az ''1-dezamino-8-D{{dexter}}-arginin-vazopresszin'' (''desmopressin'', DDAVP).<ref name="GY" />
== Megjegyzések ==
|
