„Earl Wilbur Sutherland” változatai közötti eltérés

[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
→‎Források: portál
DanjanBot (vitalap | szerkesztései)
a egyért AWB
41. sor:
1951-ben irányult figyelme az adrenalin hatásmechanizmusára, vagyis hogyan éri el a hormon, hogy a sejtek elkezdjék lebontani glikogénkészletüket. Munkájában együttműködött a leendő Nobel-díjas [[Edmond H. Fischer|Edmond Fischerrel]] és [[Edwin G. Krebs|Edwin Krebs]]-szel, akik bebizonyították, hogy a foszforiláz aktivációjához [[adenozin-trifoszfát]]ra és [[magnézium]]ionra van szükség.
 
1953-tól Sutherland a [[clevelandCleveland (Ohio)|clevelandi]]i [[Case Western Reserve University]] farmakológiatanszékének vezetőjeként folytatta pályafutását. Felfedezte, hogy az adrenalin egy közbenső, ahogyan ő nevezte "másodlagos hírvivő" molekula révén aktiválja a sejten belüli [[glikogén-foszforiláz]] enzimet, így érve el a cukorfelszabadítást. Sutherland hosszas munkával azonosította és izolálta ezt a molekulát, a [[ciklikus adenozin-monofoszfát]]ot és munkatársával, Theodore Rall-lal közösen felfedezte a cAMP-t létrehozó [[adenilil-cikláz]] enzimet is.
 
1960-ban felvetette, hogy más hormonok hatásmechanizmusa is hasonló lehet: nem lépnek be a sejtbe, hanem a sejtmembránban elhelyezkedő receptorhoz kapcsolódva aktiválják a szintén ott található adenilil-ciklázt, és a cAMP a citoplazmában megindítja a megfelelő enzimreakciót. Elméletét kezdetben kétkedve fogadták, de a 60-as években kiderült, hogy az adrenalinon kívül legalább egy tucatnyi más hormon és neurotranszmitter a cAMP-t használja közvetítő molekulának. Sutherland 1965-ben kimutatta, hogy a baktériumokban is a cAMP a közvetítő ágens, pedig azoknál a hormonhatás ismeretlen. Az évtized végére általánosan elismerték, hogy a sejten belüli szignáltovábbításban a cAMP alapvető szerepet játszik.