„P53” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
1 forrás archiválása és 0 megjelölése halott linkként.) #IABot (v2.0.8 |
a elgépelések |
||
26. sor:
== Gén ==
[[Kép:Ideogram human chromosome 17.svg|bélyeg|
A humán p53 [[gén]] a 17-es [[kromoszóma]] rövid karján található a 13.1-es pozícióban.
67. sor:
Számos stratégiát kipróbáltak már a p53 funkciójának visszaállítására a rákos [[sejt]]ekben. Találtak fehérjéket, melyek képesek a mutáns p53-at megjavítani azáltal, hogy konformációját addig változtatják, míg az újra funkcióképes nem lesz. Lehetséges terápiás célpont lehet a [[Hsp90]] [[hősokk fehérje]], mely in vivo is kapcsolatba lép a p53-mal.
Az [[adenovírus]] a gazdasejtben sokszorozódik azáltal, hogy olyan fehérjéket bocsát ki, melyek a gazdasejtet a virális [[DNS (biológia)|DNS]] megkettőződésére kényszerítik. Az adenovírusok egyes tumorok kialakulásában szerepet játszanak. Fordulatot jelentett, mikor az adenovírusokat kezdték használni tumorellenes terápiákban. Az ONYX-015 egy módosított adenovírus, amely szelektíven képes sokszorozódni a p53-deficiens rákos [[sejt]]ekben, de normál sejtekben nem. Annak a [[vírus]]nak a módosításából jött létre, mely az E1B fehérjét fejezi ki, ez pedig inaktiválja a p53-at. A p53 hatásának visszaszorítása fontos a vírus replikálódása szempontjából. A módosított verzióban az E1B-t törölték. Azt várták, hogy a vírus a tumorsejteket megtámadja, azokban
Az ONYX-015-tel egereken végzett preklinikai kísérletek biztatóak. Azonban a klinikai kísérletek korántsem. Csak olyan esetben volt látható jelentős javulás, melyben a [[vírus]]t kombinálva alkalmazták kemoterápiával (McCormick, 2001). A gondot az E1B okozhatja, melynek az újabb felfedezések nyomán kiderült, a vírus számára más esszenciális funkciói is vannak. A vírus használatának klinikai sikertelenségét okozhatja az is, hogy a tumort a vírus számára csak nehezen átjárható fibrotikus [[szövet (biológia)|szövet]] veszi körül.
| |||