Szerkesztő:Lji1942~huwiki/Petefészekrák

Egy kevéssé rosszindulatú nyákos petefészektumor szövettani képe (H&E) festés

.

Kétoldali szerózus petefészekrák. (Kórbonctani készítmény).

A petefészekrák a petefészek (ovarium) valamelyik részéből kiinduló rosszindulatú rákos burjánzás. Egyik legnagyobb probléma vele, hogy gyakran túl későn kerül felismerésre. Nem mindegyik, a betegségben szenvedő nőnél jelentkeznek tünetek, amelyek közül a jellegzetesek: haspuffadás, medencei fájdalom, étkezési zavarok, és a gyakori vizeletűrítés könnyen összetéveszthetők más betegségekkel. [1]A petefészekrák a második leggyakoribb nőgyógyászati rák. [2]és elérte – a kedvezőnek nem tekinthető - 47%-os túlélési arányt a késő 1970-es [1] évek 38%-áról. Ez idő alatt más rákok általános ötéves túlélési ideje sokkal jelentősebben javult, az általános népességet tekintve 68%-ra a 2001-ben diagnosztizált esetek aránya az 1970-es[1] évek 50%-áról. Megközelítőleg a nők 5-10%-át műtötték életük során valamilyen ováriális szövetszaporulat miatt, amelyek jelentős részben jóindulatúak voltak.[1] A legtöbb (>90%) petefészekrákot a hám eredetűek közé sorolják, de vannak arra utaló bizonyítékok is, amelyek szerint a méhkürt szintén kiindulója lehet bizonyos petefészekrákoknak. [3]Mivel az ovariumok és a méhkürtök nagyon közeli viszonyban állnak egymással, feltételezik, hogy a méhkürtök sejtjeinek elfajulásai utánozhatják a petefészekrákot. [4]Más típusok a petesejtekből indulnak ki (csírasejt daganatok), vagy a kötőszöveti sejtekből a gonádlécek/redők ’’(plica gonadalis)’’ támasztósejtjeiből.

Statisztika szerkesztés

2010-ben az Egyesült Államokaban – becslések szerint – 21 800 új esetet diagnosztizáltak, és 13 850 nő halt meg petefészekrákban. A kockázat az életkorral nő, míg a terhességek számával csökken. Az életkori kockázat 1.6% körül van, de azoknál a nőknél, akiknél elsőfokú rokonokat érintett a betegség, ez 5.0% -os. Azoknál a nőknél, akiknél a BRCA1 vagy a BRCA2 gén mutációja volt kimutatható a kockázat 25% és 50% között volt, a mutáció jellegétől függően.[5] A petefészekrák a gyakoriságában a második helyen van a nőknél (mintegy 1/70-ed részüket érinti, és a vezető helyen áll a nőgyógyászati rákok okozta halálozásban, és a leginkább halálos kimenetelű (a nők 1%-a ebben hal meg). Az ötödik helyen áll nőkben az összes rákos halálokok között. 2008-ban – becslések szerint – 15 000 nő halálát okozta. Ezek a mutatók a fejlett országokban a magasabbak.[2]2004 és 2008 között a petefészekrák diagnózisi a 63 éveseknél érték el a életkor szerinti gyakorisági eloszlás medián értékét. Megközelítőleg 1.2%-ot diagnosztizáltak 20 éves kor alatt; 3.5%-ot 20 és 34 éves kor között; 7.3%-ot 35 és 44; 19.1%-ot 45 és 54, 23.1%-ot 55 és 64; 19,7%-ot 65 és 74; 18.2%-ot 75 és 84 éves korok között; és 8.0%-ot 85 év fölöttieknél. A 10 éves túlélési idő az IA stádium 84.1%-ától a IIIC stádium 10.4%-áig változott (romlott).

Jelek és tünetek szerkesztés

A petefészekrák korai jelei és tünetei gyakran hiányoznak, és amennyiben meg is vannak nagyon enyhék és jellegtelenek lehetnek. [6]A legtöbb esetben ezek a tünetek több hónapon keresztül fennállnak, mielőtt felismernék és diagnosztizálnák azokat. A petefészekrákban megbetegedett nők jeleznek egy vagy több tüntet, mint például a hasüregi fájdalmat vagy diszkonfort (kellemetlen) érzést, hasüregi szövetszaporulatot, haspuffadást, hátfájást, hirtelen vizelési kényszert, hátfájást, fáradékonyságot és más nem specifikus tüneteket, de jellemzőbb tüneteket is mint a kismedencei fájdalmat, rendellenes hüvelyi vérzést, vagy nem indokolt fogyást.[7] [8] [9] A hasüregben folyadék (ascites ) szaporodhat fel. Egy előre tervezett (prospectív) esetvizsgálatban 1 709 nőn, akik rendszeresen látogatták a járóbeteg rendelést, azt találták, hogy haspuffadás, megnövekedett hastérfogat, és vizelettel kapcsolatos panaszok voltak jelen azok 43%-ánál, akiknél petefészekrák volt jelen, de ezeknek csak 8%-a jelentkezett az elsődleges ellátást biztosító klinikákon. [10]Két előre tervezett esettanulmányról számoltak be. Az elsőben azt találták, hogy a petefészekrákban szenvedők tünetei a megnövekedett hastérfogat, a puffadás, a sürgős vizelési inger és a medencei fájdalom.[11]A második, kisebb vizsgálatban azt állapították meg, hogy a petefészekrákos nők tünetei a megnövekedett hastérfogat/puffadásés evési nehézség/teltségérzet.[12]Ebben a második vizsgálatban meghatároztak egy tünet-listát, amelyet kritikusnak ítéltek, legalábbis abból hatot, amelyek „több mint tizenkét esetben jelentek meg havonta, de kevesebb mint egy évig jelentkeztek”.

Okok szerkesztés

Az esetek többségében a petefészekrák pontos oka ismeretlen marad. A petefészekrák kifejlődésére úgy látszik, hogy sok tényező hat. [13]Az idősebb nőknél és azoknál, akik a betegséget tekintve az első vagy második fokozatban vannak, a kockázati tényező magasabb. A petefészekrák örökletes formáit okozhatják specifikus gének mutációi (nevezetesen a ’’BRCA1” és a ’’BRCA2’’, de okozhatják az örökletes nem-polipózus vastag- és végbélrák ’’(colorectalis rák)’’ génjei is. A meddő nők valamint azok, akik az endometriozisnak nevezett kórképben szenvednek, azok akiknek sohasem volt terhessége és akik postmenstruális ösztrogén pótló kezelést kaptak, ugyancsak fokozott kockázati tényezővel bírnak. A kombinált orális fogamzásgátló tabletták szedése viszont védő hatású . Mind több nő gyermekeinél csökken a petefészekrák kockázata. Az első terhesség koraisága, az utolsó terhesség életkorának kitolódása és az alacsony dózisú hormonális fogamzásgátló tabletták szintén védő hatásúnak bizonyultak. A kockázati tényező azoknál a nőknél is csökken, akiknek a Fallop-kürtjét (méhkürtjét) ’’(tuba uterina)’’ lekötéssel sebészetileg elzárták. [14] [15] 489 magas fokozatú komoly petefészek adenocarcinómánál azt találták, hogy 96%-ban a p53 gén mutált.[16] Más elég általánosan előforduló mutált gének voltak az NF1, BRCA1, 3RB1 és a cyclin-dependens kináz 12 (CDK12).

Megjegyzések szerkesztés

  1. a b c d [WSJ.com A new test to see if ovarian masses are cancerous]
  2. a b Ovarian Cancer. The Merck Manual for Healthcare Professionals, 2008. november 1.
  3. Piek, J. M., van Diest, P. J.,Verheijn, R. H.:. „Ovarian carcinogenesis: an alternative hypothesis.”. Adv. Exp. Med. Biol 622, 79-87. o. DOI:10.1007/978-0-387-68969-2_7..  
  4. Piek, J.M.J.. Hereditary serous ovarian carcinogenesis, a hypothesis. Doctoral theses.. Amsterdam: Amsterdam Medicine, Amsterdam: Vrije Universiteit. (2004-10-29) 
  5. Mount Sinai Hospital
  6. Goff, BA; Mandel, L, Muntz, HG, Melancon, CH (2000 Nov 15). "Ovarian carcinoma diagnosis.". Cancer 89 (10): 2068–75. doi:10.1002/1097-0142(20001115)89:10<2068::AID-CNCR6>3.0.CO;2-Z. PMID 11066047.
  7. Bankhead CR, Kehoe ST, Austoker J (July 2005). "Symptoms associated with diagnosis of ovarian cancer: a systematic review". BJOG 112 (7): 857–65. doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00572.x. PMID 15957984.
  8. Ryerson AB, Eheman C, Burton J, et al. (May 2007). "Symptoms, diagnoses, and time to key diagnostic procedures among older U.S. women with ovarian cancer". Obstet Gynecol 109 (5): 1053–61. doi:10.1097/01.AOG.0000260392.70365.5e. PMID 17470582. http://journals.lww.com/greenjournal/pages/articleviewer.aspx?year=2007&issue=05000&article=00008&type=abstract.
  9. Goff BA, Mandel LS, Melancon CH, Muntz HG (June 2004). "Frequency of symptoms of ovarian cancer in women presenting to primary care clinics". JAMA 291 (22): 2705–12. doi:10.1001/jama.291.22.2705. PMID 15187051. http://jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15187051
  10. "Ovarian Cancer". http://emedicine.medscape.com/article/255771-overview. Retrieved July 27, 2010.
  11. 11^ Goff BA, Mandel LS, Drescher CW, et al. (2007). "Development of an ovarian cancer symptom index: possibilities for earlier detection". Cancer 109 (2): 221–7. doi:10.1002/cncr.22371. PMID 17154394.
  12. ^ "Ovarian Cancer". http://emedicine.medscape.com/article/255771-overview. Retrieved July 27, 2010.
  13. .http://www.cancer.org/Cancer/OvarianCancer/OverviewGuide/ovarian-cancer-overview-what-causes
  14. a b Vo C, Carney ME (December 2007). "Ovarian cancer hormonal and environmental risk effect". Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 34 (4): 687–700, viii. doi:10.1016/j.ogc.2007.09.008. PMID 18061864. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889-8545(07)00090-3.
  15. a b Bandera CA (June 2005). "Advances in the understanding of risk factors for ovarian cancer". J Reprod Med 50 (6): 399–406. PMID 16050564.
  16. The Cancer Genome Atlas Research Network; Bell D, Berchuck A, Birrer M, et al. (2011). "Integrated genomic analyses of ovarian carcinoma". Nature 474 (7353): 609–615. doi:10.1038/nature10166. PMID 21720365.