Főmenü megnyitása
Angina során jelentkező mellkasi fájdalom kiterjedése

Az ischaemiás szívbetegség fő oka, hogy a szívizom nem kap annyi oxigént, mint amennyire szüksége lenne. Hátterében nagyrészt az atheroscleroticus plakkok állnak, de a mellkasi fájdalom mechanizmusa a mai napig nem tisztázott. Maga a betegség az iparosodott országokban vezető haláloknak számítanak. A betegség kialakulását befolyásolja az életmód, valamint genetikai tényezők is.

OsztályozásaSzerkesztés

Prinzmetal anginaSzerkesztés

Kialakulásának oka a koronária erek görcse. Gyakran nevezik "hajnali anginának", mivel az esetek többségében a hajnali órákban jelentkezik heves fájdalmakkal. Az EKG-n ST-szakasz emelkedése látható. Nitroglicerin oldja a fájdalmat.

Stabil anginaSzerkesztés

Stabil koszorúér-betegség vagy más néven effort angina, melynek oka a koronáriák szűkülete. Ezt a szűkületet okozhatja atheroscleroticus plakk, gócos vagy diffúz érgörcs, mikrokeringési zavar vagy a bal kamra működésének csökkenése. Ezek a folyamatok vezethetnek a klinikai tünetek kialakulásához.

A tünetek jellemzően fokozott fizikai megterheléskor jelentkeznek. Mellkasi fájdalom lép fel, mely sugározhat az állba, hátba, a lapockába, a bal vállba, a karba, illetve a kézfejbe. A fájdalom ritkábban szúró, nyomó jellegű, égő, fojtó és gyakran kíséri légszomj. Ha a fizikai terhelés csökken, a tünetek is enyhülnek.

A gyógyszeres kezelésében a nitrátszármazékok az elsődlegesek(nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát), melyek sublinguális formája azonnal, pár perc alatt kifejti a hatását.

Nem-stabil anginaSzerkesztés

A nem stabil-angina vagy más néven akut koronária szindróma a szívizom egy részének heveny vér-, illetve oxigénellátási elégtelensége. Hátterében a leggyakrabban az atherosclerotikus plakk megrepedése áll. A megrepedést követően néhány másodpercen belül kialakul az ér lumenét részlegesen vagy teljesen elzáró thrombus. Ezen betegség infarktusként kezelendő intenzív osztályon. EKG alapján állapítható meg a kezelés módja.

Kiváltó okai[1]Szerkesztés

  • Dohányzás
  • Magas vérnyomás
  • Mozgásszegény életmód
  • Genetikai hajlam
  • Magas trigliceridszint
  • Magas LDL és alacsony HDL-szintek

Gyógyszeres kezeléseSzerkesztés

  • Nitrátok: rendkívül erős simaizom-elernyesztők, szelektív hatású értágítók. Terápiás dózisban a venulákat és arteriolákat egyaránt tágítják, bár a vénás rendszerre kifejtett hatásuk a dominánsabb. Nitroglicerint alkalmazzák a leggyakrabban, mely elérhető nyelv-alatti tabletta vagy transzdermális tapasz formájában is. Tartós alkalmazása során felléphet nitráttolerancia, mely esetében csökkenteni kell a dózist.
  • Kalciumcsatorna-gátlók: az L-típusú feszültségfüggő Ca-csatornákat gátolják. Jelentős értágító hatást fejtenek ki az artériás érpályán. Az ide tartozó hatóanyagok eltérő hatásúak lehetnek. A dihidropiridinek (nifedipin, amlodipin ) szelektívebben hatnak az érrendszerre, mint a szívre, az artériás érpályán belül a legtöbb eret tágítják. A verapamil és diltiazem egyformán hatásosak a szívizmon, ingerületvezető rendszerén és az ereken is.
  • Béta-blokkolók: egyedül vagy kombinációban alkalmazva jelentős antianginás hatással rendelkeznek, elsősorban a szívizom oxigénigényének csökkentése útján. Alacsonyabb szimpatikus tónust biztosítva, lassúbb szívfrekvenciával és kontrakcióval csökken a szívmunka.
  • ACE-gátlók: hatásuk alapja az artériák és vénák tágítása, ami az elő és utóterhelést csökkenti.

JegyzetekSzerkesztés

  1. Angina pectoris tünetei és kezelése. (Hozzáférés: Hiba: Érvénytelen idő.)

ForrásokSzerkesztés

[1]

[2]

  1. Farmakológia és klinikai farmakológia. ISBN 978 963 226 605 3 
  2. Belgyógyászat alapjai. ISBN 978 963 226 555 1