„Neuruláció” változatai közötti eltérés

[nem ellenőrzött változat][nem ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
a hivatkozás előtti szóköz törlése, egyéb apróság, ld.: WP:BÜ
a Kurzív tartalmú zárójelek korr., ld.: WP:BÜ
18. sor:
 
==== A neuruláció szabályzása gének szintjén ====
Számos olyan [[gén]]t is azonosítottak, melyek bizonyíthatóan részt vesznek az esemény koordinációjában: az egyik legismertebb az ''Shh'' fehérje (Shh gén), ami a velősáncok kiemelkedésében releváns. Egy másik ilyen regulációs faktor a ''Wnt'', mely már régóta ismert mint jelátviteli útvonalak résztvevője (''(Hobmeyer, 2000; Lengfeld 2009; Gurley és mts-ai, 2010)''). Mindez idáig durván számítva 200 Wnt gént sikerült besorolni, csaknem 16 családba. Érdekes, hogy ezek közül jó néhány mint indukciós komponens működik közre (Wnt8), míg mások éppen gátló faktorként játszanak szerepet (Wnt5b) proliferációs folyamatokban (Stoick-Cooper, 2007). Az egyedfejlődés szempontjából a ''Wnt6'' került a vizsgálatok középpontjába, és mint számos tanulmány igazolta, többek között mint regulációs elem vesz részt az epitheliális-mesenchymális transzformációban (Schubert, 2002).<ref>{{cite journal|last=Sun|first=L.N.|year=2013|title=Cloning and expression analysis of Wnt6 and Hox6 during intestinal regeneration in the sea cucumber Apostichopus japonicus|journal=Genetics and Molecular Research|publisher=Genetics and Molecular Research|volume=12|issue=4|pages=5321–5334|doi=10.4238/2013.november.7.7|issn=1676-5680|last2=Yang|first2=H.S.|last3=Chen|first3=M.Y.|last4=Xu|first4=D.X.|ref=harv}}</ref>
[[Fájl:Neurulatio-Fejl.rendell.jpg|bélyegkép|344x344px|Befejezett idegcső záródás (bal) és záródási rendellenesség (jobb ) egérben; nyíl: kezdődő ''spina bifida'' (Forrás: ''Greene, Copp, UCL, Institute of Child Health, 2009'')]]
 
25. sor:
 
==== Agyhólyagok létrejötte ====
A neuropórusok záródása előtt az agyvelő szegmens három részre tagolódik: az elő– a közép– (''(mesenchephalon)'') és az utóagyra (''(rhombenchephalon)''). Az [[agy]] korai fejlődési stádiumában, annak megnövekedett térfogata inkább az üreg méretének növekedésének eredménye és nem szövetgyarapodás. Csirkeembriók esetén látható, hogy a gesztáció 3. és 5. napja között az agytérfogat megközelítően 30-szorosára növekszik. Ez vélhetően annak tudható be, hogy a létrejövő agy- és [[gerincvelő]] közti régióban a környező szöveti részek és liquor nyomást gyakorolnak ezen területre az idegcső irányában. Egy másik jellegzetes morfológiai változás az egész idegrendszert illetően az embrió feji részének a meghajlása C alakban. Ezzel egyidejűleg megjelenik a flexura cephalica a mesenchephalon szintjén. Humán embrió esetében az 5. héten a prosenchephalon tovább tagolódik, a telenchephalonra és a caudálisabb dienchephalonra. A rhombenchephalon szintén tovább differenciálódik metenchephalonra és myelenchephalonra.
 
== Sejtproliferáció az idegcső belsejében ==
32. sor:
A neuroepithelium minden sejtje a luminális felszín irányában terjed ki, viszont a sejtmagok eltérő magasságokba jutnak, így egy speciális rétegzettséget alakítanak ki. [[DNS-replikáció|DNS-szintézis]] akkor zajlik le, ha a magok a szóban forgó zóna külső részeiben találhatók. Amint a sejtciklus lezajlott, a mag a citoplasma belsejébe jut. [[Mitózis]] a ventriculáris zóna luminális részén megy végbe, és a két leánysejt újra cikluson mennek át. A lumennel szomszédos leánysejtek kapcsolatban maradnak a ventriculáris felszínnel, míg a posztmitotikus leánysejtek kijutnak a ''germinális epitheliumból''.
 
Jóllehet a neuroblast in vitro képes osztódni, a neuronok sosem lépnek be az S fázisba. A központi idegrendszer ideg– és [[gliasejt]]jeinek keletkezése és fejlődési útvonala számos molekula jelölő módszerrel nyomon követhető (''(bróm-dezoxiuridin)''). Ezen markerek segítségével például megmutatható, melyik az a fázis, amelynél a sejtek még az S fázisba kerülnek és melyik, amely ponttól már nem. Ennek alapján előrejelezték többek közt azt, hogyan rendeződnek struktúrába a különféle sejttípusok. Az [[agykéreg]]nél ez jól kimutatható, ahol az ontogenezis legkorábbi időszakában keletkezett sejtek a kéreg mélyebb rétegeibe kerülnek, míg a fiatalabb sejtek a germinális zónától távol jutnak. Az keletkezett idegsejtek nem mindegyike marad meg ugyanakkor. Érdekes tény, hogy előbbiek majdnem fele [[apoptózis]]on<nowiki/>esik át, és csak azok maradnak meg, amelyek strukturális-funkcionális kontaktust képesek specifikus célsejtekkel kialakítani. Ezt jórészt hormonok és trofikus faktorok szabályozzák.<ref>http://elte.prompt.hu/sites/default/files/tananyagok/Sejtbiologia</ref>
[[Fájl:Neurulatio Hox.jpg|bélyegkép|441x441px|Csirkeembrió ''in situ hibridizációs'' képe a Raldh2 gén expresszióját mutatja; zöld sáv: Fgf8 gén expressziós mintázata]]
 
40. sor:
A nem-neurális ektodermának a velőlemez laterális sejtjeire gyakorolt induktív hatását két géncsalád is mediálja: a ''Wnt'' – ezen belül is a ''Wnt-6'' és a ''BMP'' géncsalád, mely utóbbi a velőredőkben expresszálódik. A BMP4 és BMP7 ezek közül olyan fehérjék termelődéséért felelős, amelyek kimutathatóan olyan sejtek termékei, amelyek a velősáncot alkotják (pl. Slug és RhoB proteinek).
 
A slug proteinek úgy tűnik fontos szerepet kapnak mint aktivátor molekulák abban, hogy a velősánc sejtjei közti szoros kapcsolatok (''(tight junction)'') feloldódjanak. Ezáltal megváltozik alajuk és egyedi jellegzetességeik és neuroepitheliális sejttípusból mezenchimális jellegűvé válnak. Az embrió kialakulása során, craniálisan a velősánc sejtjeinek struktúrája megváltozik mielőtt még a fúzió bekövetkezne. Mediálisan azonban nem hagyják el a neuroepitheliumot, mindaddig, míg a velőcső teljesen létre nem jön. Az ún. epithel–mesenchimális transzformáció folyamán a kikerülő velősánc sejtek felfüggesztik a jellegzetes adhéziós molekula, az ''N-cadherin'' expresszióját, amelyet csak akkor termelnek újra, amikor a gerincvelőbe vagy szimpatikus dúcokba jutnak.
 
==== Szabályzó tényezők ====
Több tanulmány alapján (''(Le Douarin)'') tudjuk, hogy a velősáncból származó migrációs útvonalak kiindulópontja a dorzális neuroaxis specifikus részeiből származnak.
 
Ezen útvonalak irányítják a velősánc-eredetű sejtek proliferációs mechanizmusait, melyben speciális szöveti részekre kerülnek. Ilyen módon a neuroaxis azon része, amelyről az adott velősánc sejt származik, meghatározza egyben a funkcionális tulajdonságait az intakt idegrendszerben. A jelenségről szemléletesebb képet adhat, ha megfigyeljük mit történik velősánc eredetű sejtek ektopikus [[transzplantáció]] alkalmával. Ekkor olyan migrációs útvonalba kerülnek, amelyen normál esetben nem jutnak át és új célterületre kerülnek. Az itt betöltött szerepük hatékonysága elsődlegesen attól függ, milyen ontogenetikus potenciállal rendelkeznek.