„Orexin” változatai közötti eltérés

Az orexin típusú neuronok továbbá dinorfin, galanin, [[prolaktin]] és [[Glutaminsav|glutamát]] receptorokat. Megfigyelhető, hogy ugyanakkor ''glutaminsav dekarboxiláz''  (GDA) enzimet nem termelnek, ami azt bizonyítja, hogy valószínűleg nem [[Gamma-aminovajsav|GABA]]-erg neuronokról van szó (''Rosin''/ 2003). Az OX1R és OX2R expressziója részleges de határozott átfedést mutat, jellegzetes mintázatokkal. Az OX1R a prefrontalis régióban, a hippocampusban, az elülső hypothalamikus részekben, a ''tegmentumban'' expresszálódik (''Lu, Marcus'' /2001). Az OX1R nem csak a központi idegrendszerben, hanem a a perifériális szövetkbenszövetekben is – mint a vesék, urogenitális szervekben és a jejunumban is – termelődik. Az OX2R ugyanakkor tüdőben és az agyalapi mirigyben azonosítható.

Ismert, hogy az LHA – ahol az orexin típusú idegsejtek is megtalálhatók – jórészt a táplálékfelvétellel és a [[Homeosztázis|homeosztázissal]] kapcsolatos funkciókban játszik szerepet. Egerekkel végzett kísérletek azt mutatták, hogy az orexin emelkedett szintje nappal táplálkozási ingert váltott ki. (Edwards, Haynes / 2000). Mindazonáltal kiderült, hogy genetikailag módosított egerek orexin-elválasztása narkolepsziás tüneteket váltott ki. Embernél hasonló természetesnek mondható viselkedés – amely az álom-ébrenlét ciklusának zavarát jelenti – a serdülőkorban alakulhat ki. A főbb tünet a hosszantartóhosszan tartó alvási ciklus és a szokatlan, cikluson kívüli időpontban jelentkező álmosság. Fokozottabb stádiumban az ilyen betegek gyakran katalepsziás tüneteket is mutatnak, mely a bilaterális izomtónus hirtelen gyengülése.

Azon egerek, amelyekben a ''prepro-orexin'' gén hiányzik, illetve ahol az OX2R [[Mutáció|mutációt]] szenvedett, jellemzően hasonló fenotípust mutatnak, mint a narkolepsziában szenvedő egyének. Jóllehet tanulmányokból kiderült, hogy a prepro-orexin [[knock-out]] illetve transzgénikus egerekben narkolepsziás fenotípusokat eredményezett, az alvás-ébrenléti ciklus fragmentációjával. Embernél a narkolepsziás egyének posztmortem vizsgálata azt mutatta, hogy a LHA idegsejtjeinek száma drasztikusan csökkent. Ezenfelül a cerebropsinalis folyadékban az orexin peptidek aránya a detektálhatósági szint alá zuhant.   (Nishino, Peyron / 2000). Mindezek csak megerősítik, hogy az orexin-rendszer a fentebb leírt élettani folyamatokban valóban esszenciális jellegű.

Néhány kutatás megerősítette, hogy az orexin hatással van a ''c-Fos'' – egy neuronális marker – aktivációjára a neuroendokrin rendszer és az [[autonóm idegrendszer]] autonóm idegrendszer elemeiben. Magas dózisú orexin beadása kísérleti állatoknál a vér [[noradrenalin]] koncentrációjának emelkedését indukálta. A vizsgálati eredmények azt sugallják, hogy ilyen módon az a szimpatikus idegi tónust növeli. Az autonóm idegi válaszért elsősorban az orexin A receptor felelős, jóval nagyobb mértékben mint a B. Az OX1R [[szelektív antagonista]] ezzel párhuzamosan csökkenti a vérnyomás emelkedés és szívritmus fokozódás szimpatikus hatásait. Az orexin knockout egerek vérnyomása mintegy 15 Hgmm-elrel volt alacsonyabb, mint a vad típusé (''Kayaba'', 2004).