A viroidok a legkisebb ismert, genommal rendelkező kórokozók.[1] Szerveződésük még a vírusokénál is egyszerűbb: nincs fehérje- vagy lipidburkuk, gyakorlatilag egyetlen kis egyszálú, gyűrű alakú RNS-molekulából állnak.[2][3]

Valamennyi ismert viroid a magasabbrendű növények parazitája, az általuk okozott betegségek komoly gazdasági károkkal járhatnak. Az első ismert viroidot, a burgonya gumóorsósodásának kórokozóját 1971-ben fedezte fel az amerikai Theodor O. Diener.

Fehérjéket nem kódolnak, közülük néhányan ribozimok, vagyis maga az RNS rendelkezik katalikus tulajdonsággal. Terjesztésükről a növények rovarkártevői (pl. levéltetvek) gondoskodnak.

FelfedezésükSzerkesztés

 
Theodor O. Diener, a viroidok felfedezője

A burgonyagumó fertőző orsósodását először az 1920-as évek elején figyelték meg az amerikai New York és New Jersey államokban, de a kórokozót mikroszkóposan nem sikerült azonosítani, ezért feltételezték, hogy az egy vírus.[4] Több sikertelen kísérlet után 1971-ben Theodor O. Diener, az amerikai Mezőgazdasági Kutatószolgálat növénypatológusa izolálta a kórokozót és megállapította róla, hogy fehérjét nem tartalmaz és mérete a vírusokénak mindössze 1/80-a; gyakorlatilag egy igen rövid (néhány száz bázispár hosszúságú) RNS-molekula. A patogénnek Diener a viroid (jelentése vírusszerű) nevet adta.[5][6][7]

A következő években Diener és más kutatók megállapították, hogy az RNS egyszálú, a sejten belül nem hibridizálódik DNS-sel és 1973-ban sikerült elektronmikroszkópos képet készíteni róla, amely bizonyította, hogy a patogén valóban nem több egy gyűrű alakú RNS-molekulánál.[8] 1978-ban megállapították a teljes nukleotidsorrendjét.[9]

Diener felfedezése óta mintegy harminc újabb viroidot találtak.[10]

JellemzőiSzerkesztés

A viroidok mindössze egy gyűrű alakú, egyszálú RNS-molekulából állnak. A vírusoktól eltérően fehérje- vagy lipidburkuk nincs. Csak növényi sejteken belül képesek szaporodni (obligát intracelluláris paraziták). Taxonómiai szempontból a szubvirális ágensek rendjébe tartoznak, a szatellitekkel együtt. A viroidoktól elkülönülő csoport a vírusoidok, amelyek helper vírusoktól kölcsönzött burokkal képesek kijutni a sejtből és újabb gazdasejtet megfertőzni.

Az ismert viroidok RNS-e 241-401 bázispár hosszú. Erről az RNS-ről sem fehérje közvetlenül nem íródik át, sem olyan mRNS, amelyet aztán a sejt transzlációs mechanizmusai felhasználhatnának; vagyis viroid-specifikus fehérjék nem léteznek. A viroid-RNS saját katalitikus aktivitással rendelkezhet (mint a ribozimek). Ezen jellemzői miatt a viroidokat sok kutató az élet keletkezésének korai időszakából visszamaradt kémiai fosszíliának tekinti.[11][12]

GenomjaSzerkesztés

 
A PSTVd, HSVd és PLMVd szerkezetének összehasonlítása

A viroid-RNS több egymással komplementer régiót tartalmaz, amelyek egymáshoz tapadva kettős szálú másodlagos szerkezetek kialakulásához vezetnek. Ezek elektronmikroszkóp alatt kb. 50 nm-es pálcaszerű struktúrákként figyelhetők meg.

A burgonya gumóorsósodás virion (angolul potato spindle tuber viroid, rövidítva PSTVd) genomja öt régióra osztható: terminális bal (angol rövidítéssel TL), patogenitási (P), centrális (C), variábilis (V) és terminális jobb (TR). A középső szakaszban található a konzervatív centrális régió (CCR), amely egy szokatlan bázispárosítással kialakuló, UV-re érzékeny E-hurok struktúrát tartalmaz. Ezen belül fekszik a nagyon konzervatív GAAAC motívum, amely minden viroidban megtalálható.

 
A burgonygumó-orsósodás virion RNS-nek másodlagos szerkezete (sárgával jelölve a CCR-szakasz)

ReplikációSzerkesztés

A vírusoktól eltérően a viroidok nem kódolnak fehérjéket.[13][14] Emiatt replikációjukat és transzportjukat teljes egészében a gazdasejt enzimjei végzik. A szubvirális ágensek egy másik nagy csoportja, a szatellitek esetében a replikációhoz helper vírusra van szükség.

Az RNS másolását a sejt RNS-polimeráz II enzimje (amelynek alapesetben DNS lenne a templátja) végzi a "guruló kör" mechanizmus szerint.[15][16] Mivel a másolásnak semmilyen hibajavító mechanizmusa sincs, a viroidok mutációs rátája még a vírusokénál is magasabb.[17] A másolási hibák miatt akkora a változatosság, hogy a viroid "fajok" legfeljebb kvázifajnak tekinthetők. A mutációk közül sok a fertőzőképességet vagy a patogenitást is befolyásolja.[18]

A "guruló kör" replikációs mechanizmus a cirkuláris RNS-genomról hosszú, lineáris szálat készít, amely több másolt példányt is tartalmaz és amelyet darabokra kell vágni, mielőtt azok ismét gyűrűbe zárulhatnak. Azt a feladatot a sejt RN-ázai végzik (DCL1 és DCL4 a Pospiviroidae csoport, DCL2 és DCL3 valamennyi viroid esetében)[19] Az Avsunviroidae csoport tagjai autokatalitikusan saját magukat vágják megfelelő darabokra.[20] A lineáris darabok gyűrűvé zárását a sejt DNS-ligáza végzi, amelynek egyébként DNS a templátja.[21] Az Avsunviroidae-k a ligálást is autokatalitikusan végzik.[20]

Az embert id fertőző hepatitisz D vírus a viroidékéhoz hasonló autokatalitikus aktivitással rendelkezik.[22]

PatogenitásSzerkesztés

A viroidok képesek különféle betegségeket előidézni a növényekben, de ennek pontos mechanizmusa, egyelőre nem ismert. Egyes feltételezések szerint RNS-interferencia révén avatkozik bele a gazdasejt működésébe; legalábbis a PSTVd szekvenciáját utánzó mesterséges shRNS-sel (rövid, hajtűszerű másodlagos szerkezettel bíró RNS-darabok) sikerült gumóorsósodás-szerű tüneteket előidézni.[23] Az is ismert, hogy a viroidok tartalmaznak a növényi mRNS-sel komplementer szakaszokat.[24] A viroidinfekció során a gazdasejtben rövid RNS-darbaok keletkeznek, amelyek meggyengíthetik a növény ellenállóképességét.[25]

A viroidok mechanikusan, a fertőzött szövetekkel való érintkezéssel terjednek, pl. növénykárosító rovarok (levéltetvek stb.) által, de megtalálhatóak a pollenben és a magvakban is. Ha a burgonyanövényt a PSTVd és a levélsodródás vírusa vagy a bársonyos dohányfoltosság vírusa egyszerre fertőzi meg, a PSTVd jóval hatékonyabban tud terjedni, talán mert RNS-e becsomagolódik a vírus kapszidjába. A növényen belül a sejtek közötti plazmodezmákon át terjednek. A fertőzés perzisztens, a növény pusztulásáig tart.[26]

A viroidok környezeti ellenállóképessége típusfüggő. A PSTVd többször ismételt fagyasztással-olvasztással inaktiválható.[27] A viroidok általában érzékenyek az olyan fertőtlenítőszerekre, mint a nátrium-hipoklorit, a kaotróp (hidrogénkötéseket felbontó) anyagokra vagy a hővel történő denaturációra. Szerkezetüket a magnéziumionok stabilizálják.

A kórokozó jelenlétét régebben Northern blottal, mostanában egyre inkább RT-PCR-rel igazolják. A fertőzés ellen nincs hatékony növényvédőszer, továbbterjedését csak a beteg növények kiirtásával lehet megállítani.[28]

JelentőségükSzerkesztés

Több mint 30, viroidok által okozott növénybetegséget ismerünk. Ezek súlyossága a környzeti viszonyoktól, az érintett növények fajtájától, állapotától függően lehet egészen enyhe, vagy súlyos, akár pusztuláshoz vezető is. A viroidok jelentős gazdasági károkat okozhatnak a burgonya, paradicsom, citrusfélék, szőlő, komló vagy dísznövények termésében. Állatokat fertőző viroidok nem ismertek. Egyik legismertebb képviselőjök a burgonya gumóorsósodás viroid (PSTVd), amely burgonyát, paradicsomot és számos egyébfajt képes megfertőzni.[28][29]

RendszerezésükSzerkesztés

A viroidok a szubvirális ágensek rendjébe tartoznak. A csoporton belül az RNS-szekvencia alapján 2022-ben két családot és 33 fajt különítettek el.[10]

  • Avsunviroidae család
  • Avsunviroid nemzetség
  • ASBVd (Avocado sunblotch viroid) Avokádó napfoltosodás viroid
  • Elaviviroid nemzetség
  • ELVd (Eggplant latent viroid) Padlizsán látens viroid
  • Pelamoviroid nemzetség
  • AHVd (Apple hammerhead viroid) Alma pöröly-viroid
  • CChMVd (Chrysanthemum chlorotic mottle viroid) Krizantém klorózisos foltosodás viroid
  • PLMVd (Peach latent mosaic viroid) Őszibarack látens mozaik viroid
  • ADFVd (Apple dimple fruit viroid) Alma gyümölcsfoltosodás viroid
  • ASSVd (Apple scar skin viroid) Alma varasodás viroid
  • AGVd (Australian grapevine viroid) Ausztrál szőlő viroid
  • CBLVd (Citrus bent leaf viroid) Citrus levélgörbülés viroid
  • CDVd (Citrus dwarfing viroid) Citrus törpenövés viroid
  • CVd-V (Citrus viroid V) Citrus viroid V
  • CVd-VI (Citrus viroid VI) Citrus viroid VI
  • GYSVd 1 (Grapevine yellow speckle viroid 1) Szőlő sárgafoltosodás viroid 1
  • GYSVd 2 (Grapevine yellow speckle viroid 2) SZőlő sárgafoltosodás viroid 2
  • PBCVd (Pear blister canker viroid) Körte hólyagos üszkösödés viroid
  • CBCVd (Citrus bark cracking viroid), Citrus kéregrepedezés viroid (korábban Citrus viroid IV)
  • CCCVd (Coconut cadang-cadang viroid) Kókusz cadang-cadang viroid
  • CTiVd (Coconut tinangaja viroid) Kókusz tinangaja viroid
  • HLVd (Hop latent viroid) Komló látens viroid
  • CbVd 1 (Coleus blumei viroid 1) Virágcsalán viroid 1
  • CbVd 2 (Coleus blumei viroid 2) Virágcsalán viroid 2
  • CbVd 3 (Coleus blumei viroid 3) Virágcsalán viroid 3
  • DLVd (Dahlia latent viroid) Dália látens viroid
  • HSVd (Hop stunt viroid) Komló törpenövés viroid
  • CSVd (Chrysanthemum stunt viroid) Krizantém törpenövés viroid
  • CEVd (Citrus exocortis viroid) Citrus exocortis viroid
  • CLVd (Columnea latent viroid) Szájvirág látens viroid
  • IrVd (Iresine viroid 1) Pelyvavirág viroid 1
  • PCFVd (Pepper chat fruit viroid) Paprika terméskisebbítő viroid
  • PSTVd (Potato spindle tuber viroid) Burgonya gumóorsósodás viroid
  • TASVd (Tomato apical stunt viroid) Paradicsom csúcszsugorodás viroid
  • TCDVd (Tomato chlorotic dwarf viroid) Paradicsom klorózisos törpenövés viroid
  • TPMVd (Tomato planta macho viroid) Paradicsom planta macho viroid

JegyzetekSzerkesztés

  1. A prionok náluk is kisebbek, de genetikai anyaguk nincs.
  2. (2021. szeptember 29.) „Advances in Viroid-Host Interactions”. Annual Review of Virology 8 (1), 305–325. o. DOI:10.1146/annurev-virology-091919-092331. ISSN 2327-056X. PMID 34255541.  
  3. ICTV Report Viroids
  4. R. A. Owens, J. Th. J. Verhoeven: Potato Spindle Tuber. In: Plant Health Instructor. 2009, doi:10.1094/PHI-I-2009-0804-01.
  5. T. O. Diener: Potato spindle tuber "virus". IV. A replicating, low molecular weight RNA. In: Virology. Band 45, Nummer 2, August 1971, S. 411–428, PMID 5095900.
  6. B. D. Stollar, T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. V. Failure of immunological tests to disclose double-stranded RNA or RNA-DNA hybrids. In: Virology. Band 46, Nummer 1, Oktober 1971, S. 168–170, PMID 5166353.
  7. T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. 8. Correlation of infectivity with a UV-absorbing component and thermal denaturation properties of the RNA. In: Virology. Band 50, Nummer 2, November 1972, S. 606–609, PMID 4636118.
  8. J. M. Sogo, T. Koller, T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. X. Visualization and size determination by electron microscopy. In: Virology. Band 55, Nummer 1, September 1973, S. 70–80, PMID 4728831.
  9. H. J. Gross, H. Domdey, C. Lossow, P. Jank, M. Raba, H. Alberty, H. L. Sänger: Nucleotide sequence and secondary structure of potato spindle tuber viroid. In: Nature. Band 273, Nummer 5659, Mai 1978, S. 203–208, PMID 643081.
  10. a b ICTV Master Species List 2020.v1
  11. T. O. Diener: Viroids: "living fossils" of primordial RNAs? In: Biology direct. Band 11, Nummer 1, März 2016, S. 15, doi:10.1186/s13062-016-0116-7, PMID 27016066.
  12. B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review), PMID 17249418 (Volltext).
  13. E. M. Tsagris, A. E. Martínez de Alba, M. Gozmanova, K. Kalantidis: Viroids. In: Cellular microbiology. Band 10, Nummer 11, November 2008, S. 2168–2179, doi:10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x, PMID 18764915.
  14. (Februar 1997) „Viroids: The Noncoding Genomes”. Seminars in Virology 8 (1), 65–73. o. DOI:10.1006/smvy.1997.0107SA.  
  15. R. Flores, P. Serra, S. Minoia, F. Di Serio, B. Navarro: Viroids: from genotype to phenotype just relying on RNA sequence and structural motifs. In: Frontiers in microbiology. Band 3, 2012, S. 217, doi:10.3389/fmicb.2012.00217, PMID 22719735.
  16. J. A. Daròs, S. F. Elena, R. Flores: Viroids: an Ariadne's thread into the RNA labyrinth. In: EMBO reports. Band 7, Nummer 6, Juni 2006, S. 593–598, doi:10.1038/sj.embor.7400706, PMID 16741503
  17. B. Ding: Viroids: self-replicating, mobile, and fast-evolving noncoding regulatory RNAs. In: Wiley interdisciplinary reviews. RNA. Band 1, Nummer 3, 2010 Nov-Dec, S. 362–375, doi:10.1002/wrna.22, PMID 21956936.
  18. R. W. Hammond: Analysis of the virulence modulating region of potato spindle tuber viroid (PSTVd) by site-directed mutagenesis. In: Virology. Band 187, Nummer 2, April 1992, S. 654–662, PMID 1546460.
  19. M. V. Nayudu: Plant Viruses. Tata McGraw-Hill Education, 2008, ISBN 978-0-070-65660-4, S. 454.
  20. a b Nicholas H. Acheson. Fundamentals of Molecular Virology. 2. Auflage. John Wiley & Sons, 2011, ISBN 978-0-470-90059-8, S. 379–383.
  21. R. Flores, S. Minoia, A. Carbonell, A. Gisel, S. Delgado, A. López-Carrasco, B. Navarro, F. Di Serio: Viroids, the simplest RNA replicons: How they manipulate their hosts for being propagated and how their hosts react for containing the infection. In: Virus research. Band 209, November 2015, S. 136–145, doi:10.1016/j.virusres.2015.02.027, PMID 25738582.
  22. C. Alves, C. Branco, C. Cunha: Hepatitis delta virus: a peculiar virus. In: Advances in virology. Band 2013, 2013, S. 560105, doi:10.1155/2013/560105, PMID 24198831
  23. M. B. Wang, X. Y. Bian, L. M. Wu, L. X. Liu, N. A. Smith, D. Isenegger, R. M. Wu, C. Masuta, V. B. Vance, J. M. Watson, A. Rezaian, E. S. Dennis, P. M. Waterhouse: On the role of RNA silencing in the pathogenicity and evolution of viroids and viral satellites. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 101, Nummer 9, März 2004, S. 3275–3280, doi:10.1073/pnas.0400104101, PMID 14978267
  24. V. Pallas, G. Martinez, G. Gomez: The interaction between plant viroid-induced symptoms and RNA silencing. In: Methods in molecular biology. Band 894, 2012, S. 323–343, doi:10.1007/978-1-61779-882-5_22, PMID 22678590.
  25. W. A. Miller, R. Shen, W. Staplin, P. Kanodia: Noncoding RNAs of Plant Viruses and Viroids: Sponges of Host Translation and RNA Interference Machinery. In: Molecular plant-microbe interactions : MPMI. Band 29, Nummer 3, März 2016, S. 156–164, doi:10.1094/MPMI-10-15-0226-FI, PMID 26900786
  26. P.D. Sharma: Microbiology & Plant Pathology. Rastogi Publications, 2010, ISBN 978-8-171-33740-8, S. 202.
  27. A. Hadidi, R. Flores, J. W. Randles, J. S. Semancik: Viroids. Csiro Publishing, 2003, ISBN 978-0-643-06789-9, S. 18, 38.
  28. a b R. W. Hammond, R. A. Owens (2006. augusztus 20.). „Viroids: New and Continuing Risks for Horticultural and Agricultural Crops.”. APSnet Feature Articles. DOI:10.1094/APSnetFeature-2006-1106.  
  29. Pommerville, Jeffrey C. Fundamentals of Microbiology. Burlington, MA: Jones and Bartlett Learning, 482. o. (2014. augusztus 20.). ISBN 978-1-284-03968-9 
  • David M. Knipe, Peter M. Howley: Fields’ Virology. 5. Auflage, Philadelphia 2007, ISBN 0-7817-6060-7.
  • B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review), PMID 17249418.
  • E. M. Tsagris, A. E. Martínez de Alba, M. Gozmanova, K. Kalantidis: Viroids. Cell Microbiol. (2008) 10(11): S. 2168–2179 (Review), PMID 18764915.
  • F. Di Serio, R. Flores, J. T. Verhoeven, S. F. Li, V. Pallás, J. W. Randles, T. Sano, G. Vidalakis, R. A. Owens: Current status of viroid taxonomy. In: Archives of virology. Band 159, Nummer 12, Dezember 2014, S. 3467–3478, doi:10.1007/s00705-014-2200-6, PMID 25216773.

FordításSzerkesztés

  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Viroid című német Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.