Wikipédia

Keratinocita

A keratinociták a bőr legkülső rétegének, az epidermisznek a domináns sejttípusa, az ott található sejtek 90-95%-a tartozik közéjük. A keratinociták az epidermisz legmélyebb rétegét (stratum basale) alkotó, folyamatosan osztódó őssejtektől származnak és differenciálódásuk során keratintartalmú, élettelen szaruréteget (stratum corneum) hoznak létre a bőr felszínén, amely megvédi a mélyebben fekvő szöveteket a környezet viszontagságaitól.

Az epidermisz szerkezete

Tulajdonságai szerkesztés

Legfontosabb jellegzetességük, hogy keratint tartalmaznak, az érett keratinociták tömegének 85%-át ez a fehérje teszi ki. Ezenkívül részt vesznek az epidermisz vízzáró barrierrétegének kialakításában.

Védőréteg szerkesztés

A stratum basale keratinocita-őssejtjei már tartalmaznak kis keratinszálakat és nagyszámú riboszómájuk többségén is keratinszintézis folyik. Az újonnan elkészült molekulák aggregálódnak a meglevő szálakhoz, amelyek fokozatosan ún. tonofilamentumokká vastagodnak. Ezek a kötegek az epidermisz következő rétegében, a stratum spinosumban úgy megvastagodnak, hogy már fénymikroszkóppal is láthatóak. A stratum spinosum felső szintjén a riboszómák megkezdik a keratohialin szemcsék alkotóinak szintézisét; ezek a szemcsék a következő epidermiszréteg, a stratum granulosum ("szemcsés réteg") jellegzetességét adják. A keratohialin granulumok filaggrin és trichohialin fehérjéket tartalmaznak, amelyek a citoplazmába ürülve megindítják a keratinfilamentumok végső aggregációját és a sejt elszarusodását (keratinizációját). Az elszarusodás folyamata mintegy 2-6 óra alatt játszódik le, és a végén a sejt belép az epidermisz külső rétegébe, a stratum corneumba ("szaruréteg"). Az így létrejövő anyag ún. lágy keratin, szemben a haj és a köröm kemény keratinjával. Az elszarusodás alatt a sejtmag és az egyéb sejtorganellumok szétesnek, a sejt apoptózison esik át, elhal. Az egymáshoz tapadó halott keratinociták alkotják a bőr külső védőrétegét, amelynek külső felületéről folyamatosan kopnak a sejtek (desquamatio), így a stratum granulosumból érkező utánpótlás miatt a szaruréteg vastagsága állandó.

Vízzáró barrier szerkesztés

A stratum spinosum keratinocitáiban a keratohialin szemcsék mellett megkezdődik a membránnal körbevett lamelláris testek előállítása a Golgi-apparátusban. A réteges felépítésű lamelláris testek különböző lipideket (glikoszfingolipideket, foszfolipideket, ceramidokat) tartalmaznak és a stratum granulosumban, illetve stratum corneum alsó szakaszaiban a sejtek exocitózissal kivetik a sejtközti résbe, ahol a sejtmembránra tapadva víztaszító burkot alkotnak. Ez a burok mintegy 5 nm vastag és a sejtfelszínhez észterkötésekkel is kapcsolódik. Legfontosabb alkotóeleme egy acilglukozilceramid monomolekuláris réteg, amely a sejtfelszínen egy "teflonszerű" borítást alkot.

A lipidburkot egy sejten belüli, a sejtmembrán belső falára lerakódó, 15 nm vastag, oldhatatlan fehérjeréteg egészíti ki, amely mechanikus szilárdságot is biztosít a szaruréteg sejtjeinek. Ebben prolinban gazdag, keresztkötő proteinek mellett struktúrfehérjék (cisztatin, dezmoszomális fehérjék, elafin, envoplakin, filaggrin, keratinszálak), de főleg, mintegy 80%-ban lorikrin található. A szervezet valamennyi proteinje közül a lorikrinben a legmagasabb a glicin aminosav aránya.

A keratinociták képesek arra, hogy az epidermisz melanocitáitól melanint tartalmazó melanoszómákat vegyenek fel. Az ultraibolya fényt elnyelő festékanyagot ezután a sejtmag körül tárolja, hogy megvédje kromoszómáit a káros sugárzástól.[1]

Differenciálódás szerkesztés

 
Egér bőrének keratinocitái (zöld) tumor promoter hatása után

A keratinociták érését, differenciálódását több faktor befolyásolhatja:

  • a kalciumionok grádiense. Koncentrációjuk a stratum basalében a legalacsonyabb és fokozatosan nő a stratum granulosumig. A külső szarurétegben is magas a kalcium mennyisége, de részben már a vízveszteség miatt.[2] A sejten belüli kalcium részben a külső, sejtközti térből, részben a saját tartalékokból származik.[3]
  • a D3-vitamin (kolekalciferol) a kalciumkoncentráció szabályozása és a folyamatban részt vevő gének bekapcsolásával szabályozza a sejtdifferenciálódás folyamatát.[4] A keratinociták az egyetlen sejtek a szervezetben amelyek egyaránt termelik és lebontják a D-vitamint, valamint a vitamin receptorát is kifejezik.[5]
  • katepszin E proteáz enzim.[6]
  • TALE transzkripciós faktor.[7]
  • hidrokortizon.[8]

A keratinociták osztódását elősegítő faktorok a differenciálódást gátolják. Közékük tartoznak:

Jegyzetek szerkesztés

  1. ↑ (May–June 2008) „The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin”. Photochemistry and Photobiology 84 (3), 539–549. o. DOI:0.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMID 18435612.  
  2. ↑ (2008. december 1.) „The skin: an indispensable barrier”. Experimental Dermatology 17 (12), 1063–72. o. DOI:10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMID 19043850.  
  3. ↑ (1991. január 1.) „Role of intracellular-free calcium in the cornified envelope formation of keratinocytes: differences in the mode of action of extracellular calcium and 1,25 dihydroxyvitamin D3”. Journal of Cellular Physiology 146 (1), 94–100. o. DOI:10.1002/jcp.1041460113. PMID 1990023.  
  4. ↑ (1980) „Calcium regulation of growth and differentiation of mouse epidermal cells in culture”. Cell 19 (1), 245–54. o. DOI:10.1016/0092-8674(80)90406-7. PMID 6153576.  
  5. ↑ (1997) „Cloning of Human 25-Hydroxyvitamin D-1 -Hydroxylase and Mutations Causing Vitamin D-Dependent Rickets Type 1”. Molecular Endocrinology 11 (13), 1961–70. o. DOI:10.1210/me.11.13.1961. PMID 9415400.  
  6. ↑ (2011) „The role of cathepsin E in terminal differentiation of keratinocytes”. Biological Chemistry 392 (6), 571–85. o. DOI:10.1515/BC.2011.060. PMID 21521076.  
  7. ↑ (2011) „TALE homeodomain proteins regulate site-specific terminal differentiation, LCE genes and epidermal barrier”. Journal of Cell Science 124 (10), 1681–1690. o. DOI:10.1242/jcs.077552. PMID 21511732.  
  8. ↑ a b (1975) „Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes: The formation of keratinizing colonies from single cells”. Cell 6 (3), 331–43. o. DOI:10.1016/S0092-8674(75)80001-8. PMID 1052771.  
  9. ↑ (2006) „P63 regulates proliferation and differentiation of developmentally mature keratinocytes”. Genes & Development 20 (22), 3185–97. o. DOI:10.1101/gad.1463206. PMID 17114587.  
  10. ↑ (1981) „Regulation of terminal differentiation of cultured human keratinocytes by vitamin A”. Cell 25 (3), 617–25. o. DOI:10.1016/0092-8674(81)90169-0. PMID 6169442.  
  11. ↑ (1977) „Epidermal growth factor and the multiplication of cultured human epidermal keratinocytes”. Nature 265 (5593), 421–4. o. DOI:10.1038/265421a0. PMID 299924.  
  12. ↑ (1987) „Cell migration is essential for sustained growth of keratinocyte colonies: The roles of transforming growth factor-alpha and epidermal growth factor”. Cell 50 (7), 1131–7. o. DOI:10.1016/0092-8674(87)90179-6. PMID 3497724.  

Források szerkesztés

  • Michael H. Ross: Szövettan, kézikönyv és atlasz. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2007 ISBN 9789632260525

Fordítás szerkesztés

  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Keratinocyte című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocita&oldid=22222105”