Az epilepszia (régiesen frász, nyavalya[1]) az olyan neurológiai betegségek gyűjtőneve, melyek epilepsziás rohamokkal járnak.[2][3] Az epilepsziás rohamok során az agy bizonyos területein fokozott elektromos aktivitás jön létre, amely változatos tüneteket okozhat a pár másodpercig tartó „hatásszünettől” a perceken át tartó, egész testet érintő görcsrohamokig.[4] A rohamok EEG-n is láthatók; viszont ha nincs roham, akkor EEG-vel az epilepszia még nem zárható ki.[5] Epilepsziás rohamot külső behatások is okozhatnak, mint például mérgezés, azonban inkább a spontán, visszatérő jelleggel jelentkező rohamok jellemzőek.[6] A diagnózis kritériuma a legalább két, minimum 24 órás különbséggel jelentkező provokálatlan epilepsziás roham.[3][7]
A rohamok baleseteket okozhatnak az átmeneti „kihagyások” miatt.[4] Az epilepszia pontos kiváltó oka többnyire ismeretlen, ugyanakkor felmerült néhány, az idegsejtek elektromos ingervezetésében szerepet játszó ioncsatornát kódoló gén szerepe.[8] Egyes esetekben valamilyen egyéb kórállapot áll a hátterében (pl. agydaganat, stroke, mérgezés), az ilyen betegséget másodlagos (szekunder) epilepsziának nevezik, szemben az ismeretlen eredetű ún. elsődleges (primer, idiopátiás) formával. A betegség diagnosztikájában komoly szerep jut a roham megfigyelésének, és a roham alatt készített EEG-felvételnek. A diagnózisban fontos szerep jut más, hasonló tünetekkel járó események, állapotok kizárásának. mint például az ájulás; és meghatározni a nem epilepsziás rohamok okát, mint például alkoholelvonás vagy elektrolitproblémák.[5] Ennek eszközei a képalkotás és a vérvizsgálat.[5]

Epilepszia
Epilepsziás rohamra jellemző tüske-hullámok egy beteg EEG vizsgálata során.
Epilepsziás rohamra jellemző tüske-hullámok egy beteg EEG vizsgálata során.

Angolul Epilepsy
Osztályozás
BNO-10 G40.-G41.
BNO-9 345
Adatbázisok
DiseasesDB4366
MedlinePlus000694
eMedicine neuro/415 
MeSH ID D004827
MeSH Name Epilepsy
A Wikimédia Commons tartalmaz Epilepszia témájú médiaállományokat.

Az epilepsziás betegek 70 százalékában a rohamok kivédhetők a megfelelő gyógyszeres kezeléssel,[9][10] a többi esetben diétára, idegstimulációra vagy sebészi beavatkozásra lehet szükség.[11][12] Egyes esetekben az epilepszia tünetmentessé tehető, vagy meggyógyulhat, ezen esetekben további kezelést nem igényel.[4]

Az epilepszia gyakori betegség, a világ lakosságának kb. 1 százalékát érinti,[13] és 2013-ban világviszonylatban 116 000 epilepsziához köthető haláleset fordult elő.[14] 2015-ben ez a szám 125 000 volt.[15][16] Az epilepszia gyakrabban fordul elő idős embereknél.[17][18] 2020-ban 50 millió embernek volt epilepsziás diagnózisa,[9] közel 80%-uk a fejlődő világban élt.[4] A fejlett világban kisgyerekeknél és időseknél lép fel leggyakrabban,[19] míg a fejlődő világban inkább nagyobb gyerekeknél és fiataloknál.[20] Az emberek 5-10%-a tapasztal epilepsziás rohamot 80 éves kora körül,[21] ami a második roham valószínűségét 40-50%-ra emeli.[22] A világ különböző részein különféleképpen kezelik a betegeket, akik különböző fokú szociális stigmát tapasztalnak.[4][7] A balesetveszély miatt több helyen csak egy bizonyos rohammentes idő után kaphatnak jogosítványt, vagy csak korlátozott jogosítványt kaphatnak.[23] Az epilepszia szó a görög ἐπιλαμβάνειν szóból származik, ami azt jelenti, hogy elfoglalni, birtokolni, kínozni.[24]

Definíció Szerkesztés

Az epilepszia definícióját a Nemzetközi Epilepsziaellenes Liga (angolul: International League Against Epilepsy, ILAE) határozta meg 2005-ben,[6] a betegséggel kapcsolatos kifejezések és definíciók közül 2010-ben többet is módosítottak.[25] Az alábbi definíciót 2014-ben alkotta meg a Nemzetközi Epilepsziaellenes Liga:[26]

Az epilepszia ILAE által meghatározott definíciója: (bármelyik teljesülése esetén epilepszia diagnosztizálható)[3]
1. Minimum két provokálatlan (vagy reflex) epilepsziás roham lép fel legalább 24 órás különbséggel.
2. Egy provokálatlan (vagy reflex) epilepsziás roham, és az újbóli rohamok valószínűsége a következő 10 éven belül eléri a két roham után jellemző szintet (legalább 60%).
3. Epilepszia szindrómát diagnosztizálnak a betegnél.

Ezzel saját 2005-ös fogalmi definícióját pontosította, ami szerint az epilepszia az agy rendellenessége,[26] melyre jellemző hosszú távon az epilepsziás rohamok keletkezése, azok neurobiológiai, kognitív, pszichológiai, és társadalmi következményeivel. Az epilepszia definíciója megköveteli egy epilepsziás roham lezajlását.[27][28]

Az epilepsziát elmúltnak nyilvánítják, ha korfüggő szindróma esetén a beteg elérte a szindróma esetén megállapított korhatárt (kinőtte az epilepsziát), vagy pedig a beteg az utóbbi tíz évben rohammentes volt, az utolsó öt évben gyógyszerek nélkül.

Az epilepszia kinövése vagy kezelésekkel tünetmentessé válása lehetséges, ám ez nem jelenti azt, hogy nem térhet vissza. Az újabb definícióban a rendellenesség szót a betegség szóra cserélték. Erre a döntésre azért került sor, mert habár a rendellenesség szó kevésbé stigmatizál, de enyhébbnek tünteti fel az állapotot.[26]

A definíció természetében praktikus és klinikai használatra van tervezve, továbbá azt célozza, hogy pontosabban határozzák meg a tartós hajlamot. Kutatók, epidemiológusok és más specializált csoportok használhatják a régi definíciót vagy egy saját igényeikhez jobban illeszkedő definíciót. Az ILAE ezt megengedi, azzal a feltétellel, hogy mindig legyen tiszta, hogy melyik definíciót használják.[26] A WHO például megmaradt a hagyományos, a legalább két provokálatlan rohamot megkövetelő definíciónál.[7]

Felosztása Szerkesztés

Szemben a rohamokkal, az epilepsziát okai alapján rendszerezik. Ha epilepsziás roham miatt kórházi kezelésre vesznek fel egy beteget, akkor először a rohamot osztályozzák, például tónusos-klónusos, és az azt okozó betegséget határozzák meg, például a hippokampusz szklerózisa .[29] A diagnózisban leírt megnevezést az elérhető diagnosztikai eredmények, az alkalmazott definíciók és osztályozások, illetve azok terminológiája határozza meg.

Az ILAE 1989-ben a következő osztályozást javasolta:[30]

  1. Lokalizációhoz kapcsolt epilepsziák és szindrómák
    1. Ismeretlen ok (például jóindulatú gyermekkori epilepszia centrotemporális tüskékkel)
    2. Szimptomatikus/kriptogenikus (például temporálislebeny-epilepszia)
  2. Generalizált
    1. Ismeretlen ok (például gyermekkori absence epilepszia)
    2. Kriptogenikus vagy szimptomatikus (például Lennox-Gastaut szindróma)
    3. Szimptomatikus (például kora gyermekkori epilepsziás encephalopatia kirobbanás elnyomással)
  3. Epilepsziák és szindrómák, meghatározatlan típusú rohamokkal (fokális vagy generalizált)
    1. Fokális és generalizált rohamokat is kiváltó epilepsziák (például epilepszia folyamatos tüskecsúcsokkal lassú hullámú alvás alatt)
  4. Speciális szindrómák (helyzetekhez kapcsolódó rohamokkal)

Ezt a felosztást széles körben elfogadták, habár kritizálták is, mivel nem részletezte az epilepszia lehetséges okait, ami pedig fontos a diagnózis és a gyógykezelés szempontjából.[31] 2010-ben az ILAE egy újabb osztályozást javasolt, ami három kategóriába osztotta az epilepsziákat: genetikai, szerkezeti/anyagcsere alapú, ismeretlen ok.[32] 2011-ben ezt kibővítették négy kategóriára, és tovább finomították, tekintetbe véve a kortárs technológia lehetőségeit és a tudományos fejlődést:[33]

  1. Ismeretlen ok (többnyire genetikai vagy feltehetően genetikai eredetű)
    1. Tiszta epilepsziák egygénes rendellenességek miatt
    2. Tiszta epilepsziák bonyolultabb öröklődéssel
  2. Szimptómás (nagyobb anatómiai vagy patológkus rendellenességekhez kapcsolódóan)
    1. Nagyrészt genetikai vagy fejlődési okokból
      1. Gyermekkori epilepsziaszindrómák
      2. Progresszív mioklónusos epilepsziák
      3. Neurokután szindrómák
      4. Más neurológiai egygénes rendellenességek
      5. Kromoszómaműködések rendellenességei
      6. Az agyszerkezet fejlődési anomáliái
    2. Inkább szerzett okok
      1. Hippokampusz szklerózis
      2. Születés környéki vagy gyermekkori okok
      3. Agyi trauma, tumor vagy fertőzés
      4. Cerebrovascularis rendellenességek
      5. Agyi immunológiai rendellenességek
      6. Degeneratív és más neurológiai rendellenességek
  3. Provokált (a rohamok fő oka speciális rendszerbeli vagy környezeti tényező)
    1. Provokáló tényezők
    2. Reflex epilepsziák
  4. Kriptogenikus (feltehetően szimptómás természetű, amelynek oka nincs azonosítva)[33]

Szindrómák Szerkesztés

Az egyes epilepsziás eseteket speciális jegyek alapján szindrómákba sorolják. Ide tartozik a beteg életkora az epilepszia kitörésekor, a rohamok típusa és az EEG is. A szindróma meghatározása segíti az okok és a kezelés meghatározását.[34][35]

Az ILAE magára vállalta az egyes típusok szindrómákba sorolását.[36] A gyermekkori epilepsziák besorolása egyszerűbb, mivel a rohamok gyakran korán kezdődnek.[37] Az enyhébb példák közé tartozik a jóindulatú rolandikus epilepszia (átlagosan 2,8-an érintettek 100 000-ből), gyermekkori absence epilepszia (átlagosan 0,8-an érintettek 100 000-ből) és az ifjúkori mioklónusos epilepszia (átlagosan 0,7-en érintettek 100 000-ből).[37] Súlyosabb szindrómákat okoznak a diffúz agyi rendellenességek, mint a fejlődési és az enkefalopátiás epilepsziák. Ezeket gyakori és nehezen kezelhető rohamok jellemzik, és az értelmi képességre is hatással vannak. Ide tartozik a Lennox–Gastaut-szindróma (az epilepsziás betegek 1–2%-a),[38] a Dravet-szindróma (aránya 1:15000-40000 világszerte),[39] és a West-szindróma (1–9: 100000).[40]).[41] A genetika számos módon beleszól az epilepsziába. Egyes epilepsziák öröklődése már ismert: vannak egy- és többgénes szindrómák is. Azonban nem sikerült tömeges szűréseken azonosítani sok nagy hatású egygénes variánst.[42] Az újabb exom- és genomszekvenálás számos újabb gént fedezett fel, melyek epilepsziás enkefalopátiákért felelősek, köztük ezeket: CHD2 és SYNGAP1,[43][44][45] DNM1, GABBR2, FASN és RYR3.[46]

Ha nem sikerül az okokat meghatározni, akkor a besorolás nehéz, így önkényesen sorolják be.[33] A 2011-es idiopátiás (ismeretlen ok) kategória magában foglalja azokat a szindrómákat, ahol az általános klinikai jellemzők vagy a kor feltehetően genetikai okra utal.[33] Ide sorolnak gyerekkorban kezdődő epilepsziákat, például a jóindulatú rolandikus epilepszia. Egyes szindrómákban nem az epilepszia a fő tünet, például az Angelman-szindrómában; ezeket szimptómásként kategorizálják, de vannak érvek amellett, hogy áthelyezzék őket az idiopátiás kategóriába.[33] A kutatási eredményektől függően az osztályozás még változhat.[33]

Okai Szerkesztés

A betegség az agy különböző részeiben kialakult működési zavar következtében jön létre, azaz az izgalmi és gátló folyamatok egyensúlya felbomlik, és izgalmi túlsúly keletkezik. Alapvetően megkülönböztetik az ismeretlen eredetű, idiopátiás epilepsziát a valamilyen más betegséghez vagy zavarhoz társuló szerzett, vagy másodlagos epilepsziától. Az epilepsziás esetek 60%-át tekintik ismeretlen eredetűnek.[47][48]

A görcsrohamok okai lehetnek:

Az okok lehetnek genetikaiak, de környezetiek is. Sok esetben a környezeti tényezők hozzák elő a genetikailag hajlamosított epilepsziát.[49][50] A szerzett okok közé tartozik az agysérülés, agyi érkatasztrófa, daganatok, és a korábbi fertőzésekből adódó agyi problémák.[49] A genetikai, születési, fejlődési okok inkább a gyerekeknél, a daganatok és az agyi érkatasztrófa az időseknél gyakoribb.[47]

Genetikai okok Szerkesztés

Az ún. idiopátiás epilepszia szindrómák teszik ki az összes epilepszia kb. 30 százalékát, ezeknél feltehetően valamilyen genetikai hiba okozza a betegséget. Az epilepszia szindrómák többsége azonban nem egy-egy meghatározott génnel hozható összefüggésbe, hanem feltehetően komplex, számos gént érintő betegségek, ami megnehezíti a genetikai hátterük pontos feltárását.[51] Az egygénes epilepsziák mindegyike ritka, és összesen legalább 200 fajtájuk ismert.[52] A legtöbb felmerült gén direkt vagy indirekt módon az idegsejtek ingerületvezetésében szerepet játszó ioncsatornák működését érinti. Vannak köztük a GABÁ-ra hatók, de enzimeket kódolók, és G-fehérjék receptorai is.[53][54] Több, mint 200 génnek van szerepe az epilepsziára való hajlamosításban. Az egyes epilepsziára hajlamosító allélok ritkák.

Egypetéjű ikrekben az egyes epilepszia szindrómák jelentős konkordanciát mutatnak, elsősorban a generalizált formák esetében, ami valószínűsíti a genetikai háttér szerepét.[55][56] Ha az egyik iker epilepsziás, akkor 50-60%-os eséllyel a másik iker is epilepsziás.[51] Kétpetéjű ikrek esetén ez a kockázat 15%.[51] Generalizált rohamok esetén ezek a számok nagyobbak, mint fokális esetben. Ha mindkét iker epilepsziás, akkor többnyire ugyanolyan rohamaik szoktak lenni (70–90%).[51] Az epilepsziás betegek más közeli rokonainak ötször akkora az esélye, hogy szintén epilepsziásak lesznek, mint a többi embernek.[57] Az elméletek szerint az esetek többségében a genetikának van valamennyi szerepe, a környezeti tényezőkkel együtt.[51] Down-szindrómában az esetek 1-10%-ában, Angelman-szindrómában az esetek 90%-ában fordul elő epilepszia.[57]

A phakomatozózisok, úgy is mint neurokután rendellenességek, multiszisztémás betegségek, amelyek többnyire a bőrt és a központi idegrendszert érintik. Ennek az az oka, hogy többnyire egyetlen génmutáció hatására az embrionális ektoderma rendellenesen kezd fejlődni. A bőr, a szem és az idegrendszer is ektodermális eredetű. A rendellenes fejlődés okozhat epilepsziát, értelmi fogyatékosságot, autizmust. A csoport egyes tagjai, például a tuberus sclerosis complex vagy a Sturge-Weber-szindróma gyakrabban jár együtt epilepsziával, mint mások, például az 1-es típusú neurofibromatózis.[58]

A tuberus sclerosis complex autoszomális domináns öröklődésű, amit a TSC1 vagy TSC2 gének mutációja okoz.[59][60] 6000-10 000 élve születésből egy érintett. A mechanistic target of rapamycin (mTOR) túltermelését okozza, amitől daganatok alakulnak ki különböző szervekben, köztük az agyban, bőrben, szemben, szívben, vesében;[60] továbbá megnöveli az idegsejtek érzékenységét.[61] Az epilepszia valószínűségét 80-90%-ra teszik.[58][61] Az epilepszia az első három évben alakul ki, és nehezen kezelhető.[62] A kezeléshez használnak mTOR-gátlókat, cannabidiolt és vigabatrint. Gyakran alkalmaznak műtétet is.

A Sturge-Weber-szindrómát a GNAQ gén szomatikus mutációjának aktiválódása okozza. 20 000-50 000 élve születésből egyszer fordul elő.[63] A mutáció vaszkuláris deformációkat okoz az agyban, a bőrben és a szemben. A leggyakoribb megjelenési forma: borszínű anyajegy az arcon, szem angióma és agyi vaszkuláris deformációk. Ezek többnyire egyoldaliak, viszont az esetek 15%-ában mindkét oldalra kiterjednek.[64] Az epilepszia előfordulása 75-100%, és gyakoribb azokban, akikben mindkét agyfélteke érintett.[64] A rohamok az első két életévben kezdődnek, és az esetek felében nehezen kezelhetők gyógyszerekkel.[65] Azonban műtéttel a rohammentesség az esetek 83%-ában elérhető.[66]

Az 1-es típusú neurofibrimatózis a csoport leggyakoribb tagja, 3000 élve születésből egyszer fordul elő.[67] A Neurofibromin 1 gén autoszomális domináns mutációja okozza. Megjelenési formája változó, de beletartozhatnak hiperpigmentált foltok a bőrön, az írisz hamartomái, melyek lehetnek Lisch-nodulák, neurofibrómák; lehetnek gliómák a látóidegen, és értelmi fogyatékosság. Az epilepszia valószínűsége 4-7%.[68] A gyógyszeres kontroll könnyebb, mint a betegségcsoport többi tagjában, de a makacsabb esetekben műtétre is szükség lehet.[69]

Környezeti tényezők Szerkesztés

Fájl:Traumatic dementia.jp
A traumás agysérülés okozhat epilepsziát. A férfi agysérülését a frontális és a fali csont részleges hiánya jelzi. A férfinak egy ideig epilepsziás rohamai voltak a sérülését követően

A betegek negyedében valamilyen másodlagos okra (pl. agytumor, korábbi agyi fertőzés, trauma, az idegrendszer korábbi fertőzése stb.) vezethető vissza, míg az esetek durván 40-50 százalékában semmilyen meghatározható okot sem sikerül felderíteni.[54] Másodlagos, vagy tüneti epilepsziát számos kiváltó ok előidézhet. Az agydaganatos betegek 30 százalékában jelenik meg epilepszia, ami különösen a halántéklebenyben helyet foglaló és lassan növekvő tumorokra jellemző.[70] A stroke-ot elszenvedő betegek 2-4 százalékában jelentkezik epilepszia, míg a fejtraumák feltehetően az esetek 6-20 százalékáért felelősek.[70] Leggyakoribb az epilepszia a temporális lebenyben lassan növekvő daganat esetén.[57] A sérülés súlyossága, a kéreg befelé fordulása, a hemorrhágia és a korai rohamok növelik az epilepszia esélyeit.[71][72] A kisebb agysérülések esetén a kockázat kétszeres, a súlyos sérülések esetén a kockázat hétszeres.[57] Az agyat ért lőtt seb esetén az epilepszia valószínűsége 50%.[57] A haemangioma cavernosum és a cerebrális artériás-vénás malformáció esetén az esetek 40-60%-ában fordul elő epilepszia.[57] Az epilepsziás esetek 6-20%-a vezethető vissza agysérülésre. Agyi érkatasztrófa esetén az epilepszia kialakulásának esélye 6-16%.[73][74]

Egyes bizonyítékok szerint kapcsolat van a cöliákia és a nem cöliákiás gluténérzékenység, illetve az epilepszia között;[75][76] míg más bizonyítékok ezt nem támogatják. Úgy látszik, hogy van egy tünetegyüttes, ami magában foglalja az epilepsziát, a cöliákiát és az agyi meszesedést.[75][76] Egy 2012-es kutatás szerint az epilepsziás betegeknél a cöliákia előfordulása 1% és 6% közötti, szemben a teljes népességre jellemző egy százalékkal.[75]

Agyhártyagyulladást követően kialakuló epilepszia esélye kevesebb, mint 10 százalék, a rohamok inkább a fertőzés alatt jelentkezhetnek;[57] a HSV okozta vírusos agyvelőgyulladásban szenvedő betegek kb. felében fordul elő epilepsziás roham,[57] egy részükben pedig a fertőzést követően tartósan is fennmaradhat epilepszia; ennek esélye akár 25% is lehet.[77][78] A horgasfejű galandféreg által az agyban okozott betegség (neurocysticercosis) esetén is előfordul epilepszia. Ahol ez a betegség gyakori, ott az epilepsziás esetek akár felét is okozhatja.[57] Az epilepszia követhet más agyi fertőzéseket is, mint agyi malária, toxoplazmózis és toxocariasis.[57] A rendszeres alkoholfogyasztás növeli az epilepszia kockázatát: napi hat egység alkolhol 2,5-szeres kockázatot jelent.[57] További kockázatot jelent az Alzheimer-kór, a multiple sclerosis, a tuberous sclerosis és az autoimmun agyvelőgyulladás.[57] Az oltásoknak nincs hatása. Az alultápláltság többnyire a fejlődő országokban jelent kockázatot, habár nem világos, hogy közvetlen ok-e.[20] A cerebrál parézis is növeli az epilepszia kockázatát; a spasztikus hemiplégia és a spasztikus kvadriplégia az esetek fele részében epilepsziával társul.[79]

Tünetei Szerkesztés

 
Generalizált roham
 
Nyelvharapás roham alatt

Az epilepsziát a rohamok hosszú távú kockázata jellemzi.[80] A különböző gócokban zajló kisülések más és más tünetegyütteseket produkálnak, és függenek a beteg életkorától is.[47][80] Tünetei még: egész testes rángatózás, eszméletvesztés, bambulás stb.

A rohamok leggyakoribb típusa konvulzív, azaz akaratlan izomösszehúzódással jár. Ezek egyharmada generalizált rohamként kezdődik, mindkét agyféltekére kiterjed és az öntudatot is érinti. Kétharmada fokálisan, az egyik agyféltekéből indul, de generalizálódhat. A maradék 40% nem konvulzív. Erre példa az a kisroham, amikor úgy 10 másodpercre az agy kikapcsol. Ez is az öntudat elvesztésével jár.

Az epilepsziás rohamok típusai Szerkesztés

Az epilepsziás rohamok igen különfélék lehetnek attól függően, hogy az agy mely területein alakul ki túlműködés. Alapvetően két fő rohamtípust különböztetnek meg, a generalizált, vagyis az agy egészét érintő rohamokat, és a parciális vagy más néven fokális rohamokat, amik csak az agy bizonyos területeire korlátozódnak.[25] A rohamok kb. 60 százaléka jár görcsökkel (görcsroham, konvulzív roham),[47] ezek kb. 30 százaléka eleve generalizált rohamként indul,[47] míg kétharmaduk parciális rohamként kezdődik, ami később még átmehet generalizált rohamba.[47] A rohamok 40 százaléka azonban nem görcsroham, ezek közé tartozik pl. az ún. absence roham, amely során az egyén pár másodpercre elveszíti kapcsolatát a külvilággal, majd folytatja a korábbi tevékenységét, mintha mi sem történt volna.[81][82][83]

Az ILAE 1981-ben osztályozta először a rohamtípusokat, melyet 2010-ben módosítottak az átláthatóság és a rugalmasság érdekében.[84] Pontosan elkülöníti a fokális és a generalizált rohamokat, ha lehetséges, a rohamok közvetlen megfigyelése vagy a betegtől származó beszámolók nélkül.[85] A korábbi terminológiában a parciális szót a fokális helyettesíti, és ez magában foglalja az automatizmusokat, az absence, a kognitív, az autonóm, érzelmi és hiperkinetikus változatokat, míg az aklónusos, mioklónusos, klónusos, infantilis görcsök, és tónusos rohamok lehetnek fokálisak vagy generalizáltak is.[85] Több kifejezést eltávolítottak a leírásból, amelyek nem voltak elég világosak vagy következetesek, mint diszkognitív, pszichikus, egyszerű vagy komplex részleges, míg a másodlagosan generalizált kifejezést helyettesítették a következővel: fokálisból bilaterálissá váló tónusos-klónusos roham.[85] Újabb típusként definiálták a következő, generalizáltnak tekintett típusokat: szemhéj mioklónia, mioklónusos atonikus, mioklónusos absence, és mioklónusos tonikus-klónusos.[85]

Parciális rohamok Szerkesztés

Parciális vagy fokális rohamnak nevezik, ha az elektromos zavar nem a teljes agyat, hanem annak csak meghatározott részeit, lebenyeit érinti. A roham során az epilepsziás góc helyzetétől függően különböző motoros vagy szenzoros tünetek alakulhatnak ki. Motoros tünetként izom-összehúzódások, szenzorosként pedig különböző érzészavarok jöhetnek létre, pl. zsibbadás, látási, hallási, szaglási, vagy ízérzési hallucinációk, déjà vu. Az ilyen izolált érzészavarokat epilepsziás aurának nevezik, melyek jelentkezhetnek önmagukban is, vagy másféle, akár generalizált roham előjeleként is,[86] és amelyek jellegéből következtetni lehet az epilepsziás góc helyére az agyban.[82][87] Jackson-féle rohamnak nevezik, ha a roham egy meghatározott területen kezdődik, majd fokozatosan más-más területekre is átterjed a folyamat (pl. a kézről a karra, onnan a vállra, majd az egész testfélre).[88] Előfordulhatnak automatizmusok is, amelyek egyszerű öntudatlan tevékenységek, mint például az ajkak megnyalása, vagy valamit felvenni a földről.[88] A motoros rohamok után is maradhat átmeneti izomgyengeség (Todd-féle parézis, vagy posztiktális parézis).[89] A parciális rohamokon belül megkülönböztetnek ún. egyszerű (simplex parciális) és összetett (komplex parciális) rohamokat, előbbieknél a beteg végig tudatánál van, a roham alatt is lehet vele kommunikálni, míg a komplex rohamoknál elveszíti az öntudatát.[90][91] Utóbbi rohamtípusra jellemzőek a motoros automatizmusok, a beteg tudtán kívül ismétlődő jelleggel egyszerű mozgásformákat végez, ilyen lehet pl. a csámcsogás, vagy ha céltalanul matat a kezével.[92] A parciális rohamok átmehetnek generalizált rohamba, ha az elektromos zavar a kiindulási gócból átterjed az egész agyra.

Generalizált rohamok Szerkesztés

Generalizált rohamok: generalizált rohamoknak nevezzük a kétoldali motoros jelenségekkel járó epilepsziás rohamokat.

Az absence rohamok fő tünete a tudatzavar; leggyakrabban 4-10 éves korban keletkeznek. A rohamok figyelmeztető jelek nélkül ismétlődnek, akár napi 10-50 roham is lehetséges.[53] Csak pislogás vagy a fej elfordulása jelzi. Tipikusan nem jár eleséssel, és utána a beteg ott folytatja, ahol abbahagyta.[82]

A myoclonusos rohamok hosszabb periódusokban ismétlődnek, a felső végtagok szimmetrikus, ritmusos rángásával zajlanak. Kiterjedése lehet kisebb vagy nagyobb.[53][93] A beteg eleshet, ami sérülést okozhat.[53] Ez a rohamforma sokszor terápiarezisztens, a betegek elbutulnak, intelligenciájuk nem fejlődik ki. Naponta akár több száz alkalommal is bekövetkezhet. A görcsöket nem kíséri tudatzavar.[53]

A clonusos roham szabálytalan aszimmetriás izomrángások, tónusos szakasz nélkül. Tudatzavarral nem jár. A frontális lebeny károsodásának tünete lehet.[53]

A tónusos roham olyan izomaktivitás, amely az érintett testrészt vagy végtagot bizonyos helyzetben rögzíti. Rendszerint éjszaka fordul elő. Maximum 1 percig tart, általában tudatzavar is kialakul.[53]

Az atónusos roham során az izomaktivitás egy másodpercnél hosszabb időre megszűnik, tipikusan a test mindkét oldalán.[88]

A tónusos-clonusos roham (más néven grand mal roham) nem korlátozódik egy-egy testrészre, hanem végigterjed az egész testen. A roham során a beteg elveszíti eszméletét, elesik. Az összes izom megfeszül (ezt nevezzük tónusos görcsnek), az alsó és felső végtagok teljesen nyújtott állapotban rögzülnek. A hirtelen izom-összehúzódás a tüdőkből a levegőt hirtelen kipréseli, ami furcsa kiáltás formájában hallható. Másodpercekkel később az összes izom rángásokba kezd (ez a jelenség a clonusos görcs).[53] A fokozott nyálelválasztás miatt a beteg szája habos, gyakorta elharapja a nyelvét.[94] A harapás pszichogén nem-epilepsziás rohamok esetén is előfordul.[94] A beteg olykor a vizeletét nem tudja tartani.[48] A rángógörcsök rövid ideig tartanak, majd a test ellazul. További percek elteltével a beteg lassan visszanyeri eszméletét, de tudata még hosszú ideig ködös, homályos lehet, vagy a beteg elalszik. A köztudatban ez a legismertebb epilepszia fajta. A pszichogén nem-epilepsziás rohamok alatt az EEG nem mutatja az epilepsziára jellemző szinkronizált tevékenységet. Disszociációs rendellenességnek tekintik.[94]

Ritkább rohamtípusok okozhatnak akaratlan természetellenes nevetést, sírást, vagy bonyolultabb eseményeket, mint például déjà vu.[93]

Triggerek Szerkesztés

Az epilepsziás betegek 6%-ának rohamait ismert ok váltja ki, ezt triggernek nevezik, ezeket a rohamokat pedig reflexrohamnak.[95] A reflexepilepszia azt jelenti, hogy a betegnek csak ilyen, külső körülmények által kiváltott rohamai vannak.[96] Gyakori triggerek a villogó fények és a hirtelen hangos zajok.[95] Az epilepszia bizonyos típusaiban a rohamok gyakoribbak alvás közben,[97] és vannak olyan típusok is, amelyek csak alvás közben fordulnak elő..[98] Az ILAE 2017-ben új, egységes rendszert adott ki a rohamok és az epilepsziatípusok csoportosítására okaikkal és társbetegségeikkel együtt.[99][100]

A rohamok csoportosulása Szerkesztés

A betegek tapasztalhatják a rohamok halmozódását, ami az állapotuk rosszabbodását jelenti.[101] A rohamklaszternek nincs mindenki által elfogadott definíció; különböző szerzők különböző definíciókat használnak,[102] így a rohamklaszterek gyakorisága 5-50%.[103] A halmozódás azoknál a legnagyobb, akiknél a leggyakoribbak a rohamok.[104][105][106] A rohamklaszterek együtt járnak az egészségügy gyakoribb igénybe vételével, a pszichoszociális helyzet és az életminőség romlásával, és feltehetően a várható élettartam megrövidülésével.[102][107] A rohamok halmozódása ellen benzodiazepineket írnak fel.[108]

Roham utáni állapot Szerkesztés

Az aktív roham után a beteg általában 3-15 perc alatt nyeri vissza tiszta öntudatát, addig zavart állapotban van, [109] de ez az időtartam esetenként akár több óra is lehet.[110] További gyakori tünetek a fáradtságérzés, a fejfájás, beszédzavar, és a normálistól eltérő viselkedés.[110] Pszichózis (a valóság és a nem valóság összemosódása) az esetek 6–10%-ában fordul elő.[111] Gyakran nem emlékeznek arra, hogy mi történt ebben az időszakban.[110] Helyi roham után előfordulhat helyi gyengeség, ami Todd-parézis néven ismert, melynek időtartama többnyire másodpercektől percekig terjed, de tarthat akár 48 órán keresztül is.[112]

Mechanizmusa Szerkesztés

Általában az agyi aktivitás nem szinkron. mivel neuronok tömegei nem tüzelnek egyszerre, hanem úgy, ahogy a jelek bejárják az agyat.[82] Az idegsejtek aktivitását több tényező is szabályozza sejten belül és a sejt környezetében. A belső tényezők közé tartazik az idegsejt típusa, az ioncsatornák száma és eloszlása, a receptorok és a génkifejeződés változása.[113] A külső tényezők közé tartozik az ionkoncentráció, a szinaptikus plaszticitás és a transzmitter anyagok gliasejtek általi lebontásának sebessége.[113][114]

Epilepszia Szerkesztés

Az epilepszia mechanizmusa nem ismert pontosan,[115] de ismerjük a sejtben és a hálózatban lezajló folyamatok egy részét. Az ismeretlen részletek közé tartozik, hogy mi okozza a szinkronizációt, ezzel rohamot váltva ki.[116][117] Úgy látszik, hogy a MicroRNS-ekben történő változásoknak vezető szerepük van. A MicroRNS-ek rövid, nem kódoló RNS-szakaszok családja, ami több fehérje kifejeződésének szintjét kontrollálja az mRNS aktivitásának csökkentésével és fordítás lassításával, így a szabályozó mechanizmus kulcsa lehet, amelyet a terápia is megcélozhat.[118]

Epilepsziában az ingerlő neuronok ellenállása a tüzeléssel szemben a roham alatt csökkent.[9][82] Ez előfordulhat az ioncsatornák változása miatt, vagy azért, mert a gátló neuronok nem működnek megfelelően.[82] Emiatt kialakul egy terület az agyban, ahonnan a rohamok elindulnak, ez a rohamfókusz.[82] További mechanizmus lehet az ingerlő áramkörök gyengébb, vagy a gátló áramkörök erősebb visszafogása az agy sérülése után.[82][119] Ezek a másodlagos epilepsziák az epileptogenezis néven ismert folyamatok nyomán kezdődnek.[82][82][119] További ok lehet a vér-agy gát hibája, ami gyengíti a bejutó anyagok szűrését.

Rohamok Szerkesztés

Bizonyítékok vannak arra, hogy a rohamok nem véletlenszerűek. Gyakran külső hatások váltják ki, mint stressz, túl sok alkohol, villogó fények, kialvatlanság és más tényezők.[116]

Az epilepsziás roham alatt az idegsejtek egy csoportja abnormálisan, túlzott gyakorisággal[47] és szinkronizáltan kezd tüzelni.[82] Ez egy depolarizációs hullámot idéz elő, melyet paroximális depolarizációs eltolódásnak neveznek.[120] Normális esetben miután egy ingerlő neuron tüzelt, azután egy ideig kevéssé ingerlékeny. Ezt támogatja az adenozin, a gátló neuronok és az elektromos változások az ingerlő neuronban.[82]

A fokális rohamok egy agyterületen kezdődnek, míg a generikus rohamok mindkét agyféltekét érintik.[34][121] Egyes rohamok képesek az agy szerkezetének megváltoztatására, míg mások nem.[122] Az epilepsziához kapcsolódnak a gliózis, az idegsejtek pusztulása, és egyes agyterületek atrófiája, de nem ismert, hogy ezek okai vagy következményei-e az epilepsziának.[122]

A rohamok különböző szinteken írhatók le, az egyes sejtektől[123] a teljes agyig.[124] Különböző tényezők az agy különböző szintjeire hatnak, így különböző szinteken képesek az agyat megbetegíteni és rohamot kiváltani.

Szövődményei Szerkesztés

A rohamok életveszélyesek, mivel nincs semmi előjelük, így bármikor előfordulhatnak. Megnő az autóbaleset és a fulladás valószínűsége. Terhesség alatt is veszélyesek a rohamok, és bizonyos gyógyszerek terhesség alatt növelik a születési rendellenességek valószínűségét. A pszichológiai problémák is gyakoribbak.[125] A lehetséges szövődmények közé tartozik az idegentest-tüdőgyulladás és a tanulási zavarok.[126]

Felismerése Szerkesztés

 
Az EEG segíthet meghatározni a rohamfókusz helyét

Az epilepsziát rendszerint a roham és az azt kiváltó ok megfigyelésével diagnosztizálják.[47] Elektroenkefalogrammal (EEG) keresik az agyhullámok abnormális mintázatát, és képalkotással (CT vagy MRI) megnézik az agy szerkezetét, ami szintén része a kezdeti vizsgálatoknak.[47] Gyakran egy specifikus epilepsziás szindrómát keresnek, de ezt nem minden esetben tudják megtalálni.[47] Bonyolult esetekben videó és EEG monitorozás is hasznos lehet.[29]

Az EEG megmutatja az agyi aktivitást, ami jelezheti a rohamok megnövekedett gyakoriságát. Csak azoknak ajánlott, akiknek epilepsziagyanús rohamaik voltak. Az EEG segít a rohamok típusát és a szindrómát meghatározni.[127] Gyerekeknél csak a második roham után van rá szükség, hacsak a szakorvos másként nem dönt. Nem használható az epilepszia elvetésére, de a diagnosztizálásra sem, mivel sok a hamis pozitív eredmény.[127] Bizonyos esetekben hasznos lehet alvás vagy virrasztás közben végezni.[29]

Diagnosztikai képalkotás (CT vagy MRI) ajánlott az első nem lázas roham után az agy és környezetének szerkezeti hibáinak felderítésére.[29] Általában az MRI a jobb választás, hacsak nem áll fenn vérzés gyanúja, amikor is a CT az érzékenyebb és könnyebben elérhető.[21] Hogyha az intenzív osztályra érkezett beteg gyorsan visszatér a normális állapotba, akkor a képalkotó teszteket elhalasztják.[21] Ha már vannak képalkotási eredmények korábbi epilepsziás rohamokról, akkor az újabb rohamok esetén sem indokolt az újabb képalkotás.[29][128]

Felnőttek esetén a diagnózis része a vérelektrolit tesztelése, a vér glükóztartalmának és kalciumszintjének mérése, hogy kizárják ezeket, mint a problémák lehetséges okait.[29] Elektrokardiogrammal kizárhatók a szívritmus zavarai.[29] A gerinccsapolás hasznos lehet központi idegrendszeri fertőzések diagnosztizálására, de nincs rá rutinszerűen szükség.[21] Gyerekeknél laborteszteket végeznek, hogy felderítsék a lehetséges anyagcsere-zavarokat.[29][129] Mindezek mellett a genetikai vizsgálat is fontos, keresve a súlyos epilepsziás esetek nagy részét okozó örökletes tényezőt.[130] Ha a génteszt negatív, akkor is két-három év múlva javallott a genetikai adatok újraelemzése.[131]

A rohamot követő 20 percben mért magas prolaktinszint megerősítheti a roham epilepsziás voltát, szemben a pszichogén nem-epilepsziás rohammal.[132][133] A szérum prolaktinszint kevésbé hasznos fokális rohamok felderítésére.[134] Ha a szint normális, még akkor is lehet a roham epilepsziás,[133] és lehet ájulás miatt is,[135] így nem is ajánlott az epilepszia diagnosztizálásában.[29]

Elkülönítése más kórképektől Szerkesztés

Az epilepszia diagnózisa bonyolult. Több más betegség és jelenség okozhat az epilepsziás rohamokhoz hasonló tüneteket, mint az ájulás, a hiperventilláció, a migrén, a narkolepszia, a pánikrohamok és a pszichogén nem-epilepsziás rohamok.[136][137] Részletesebben, az ájulást görcsök kísérhetik.[138] Az éjszakai frontális lebeny epilepsziát korábban alvászavarnak tekintették.[139] A parokszimális diszkinézia mozgási rendellenesség rohamait is vélhetik epilepsziás rohamoknak. Az összeesés oka is lehet atonikus epilepszia.[140] Egy esésroham oka lehet többek között egy atónusos roham.[137]

Bizonyos gyermekkori viselkedések könnyen értelmezhetők epilepsziás rohamokként, de nem azok. Ide tartozik az érzelmi görcs, ami előfordulhat dühroham közben, de lehet sírógörcs vagy nevetőgörcs is.[137] Lehet ágyba vizelés, lidércnyomás, tik vagy borzongás is. A refluxra adott reakcióként a gyerek háta meggörbülhet, és a feje oldalra fordulhat, ami szintén értelmezhető tévesen epilepsziás rohamként.[137]

Az epilepszia diagnózisa sok esetben (az esetek 5-30%-ában) téves.[47] Különböző tanulmányok szerint a nehezen kezelhető epilepsziás rohamok valójában nem epilepsziás rohamok, hanem szív-érrendszeri rohamok.[138][141] Az epilepsziaklinikákon a betegek 20%-a pszichogén nem-epilepsziás rohamoktól szenved.[21] A kezelést nehezíti, hogy a pszichogén nem-epilepsziás rohamok az esetek 10%-ában epilepszia mellett fordulnak elő.[142] További tesztek nélkül nehéz elkülöníteni egymástól a kétféle rohamot.[142]

Statisztikai adatok Szerkesztés

A betegség előfordulási aránya: a gyermek populáció 1%-a, a felnőtteknek 1,5%-a epilepsziás. Magyarországon mintegy 150 000 embert, illetve családot érint az epilepszia,[143] és mintegy félmillió embernek lehet életében egyszer vagy többször epilepsziás rohama. A mai korszerű kezelések (gyógyszerek, esetleg műtét) eredményeként a betegek 70-80 százaléka tünetmentesen élhet, ugyanakkor minden második beteg a vele szemben támasztott előítéletek miatt képtelen beilleszkedni környezetébe. A népesség 5%-a élete során legalább egy epilepsziás rohamot elszenved. Ezt nem nevezzük epilepsziának, csak ha a roham ismétlődik.

Az epilepszia az egyik leggyakoribb súlyos neurológiai betegség.[144] 2015-ben 39 millió epilepsziás beteg volt ismert.[145] A 20 éves kor fölötti népesség 1%-a, a 75 éven felüliek 3%-a epilepsziás.[18] Gyakoribb férfiakban, mint nőkben, habár a különbség kicsi.[20][37] A betegek 80%-a szegény,[146] vagy a fejlődő világban él.[48]

2012-es becslések szerint az aktív epilepszia előfordulása 3–10 per 1000, ahol is az epilepszia aktív, ha a betegnek legalább egy nem provokált rohama volt az utóbbi 5 évben.[37][147] A fejlett országokban az új esetek száma évi 40–70 per 100 000, a fejlődő világban 80–140 per 100 000. A szegénység a kockázati tényezők egyike, mind olyan értelemben, hogy az ország szegény, vagy az egyén, illetve családja szegény a környező népességhez képest.[20] A fejlett világban többnyire fiatal vagy idős korban kezdődik; a fejlődő világban a legtöbb eset nagyobb gyerekeknél vagy fiatal felnőtteknél kezdődik, fertőző betegségek vagy a traumák miatt.[20] A fejlett országokban az 1970-es évek és 2003 között az új esetek száma csökkent a gyerekeknél és nőtt az időseknél,[147] részben azért, mert az idősek nagyobb arányban élnek túl egy agy-ér katasztrófát.[37]

Kezelése Szerkesztés

Elsősegély Szerkesztés

 
Epilepsziára figyelmeztető karkötők

A generalizált, tónusos-klónus görcsroham esetén a beteget biztonságba kell helyezni, és megakadályozni, hogy súlyos sérüléseket szenvedjen, pl. beüsse a fejét.[148] Célszerű megjegyezni, hogy pontosan mikor kezdődött a roham, a roham teljes időtartamának ismerete ugyanis fontos diagnosztikus segítséget jelenthet. A rángatózó beteget nem szabad lefogni, mert az súlyos izomsérüléseket okozhat, és a szájába sem szabad belenyúlni, vagy tárgyakat beletenni a nyelvsérülések megelőzésére, mivel a beteg könnyen megharaphatja az elsősegélynyújtót.[86][149] Meg kell róla győződni, hogy a beteg lélegzik, és stabil oldalfekvésbe kell fordítani, hogy a betegség tüneteként előforduló bővebb nyáltermelés és hányás ne okozzon fulladást.[149] A sérülések megelőzésére további intézkedéseket lehet tenni,[86] de a gerinc rögzítése nem szükséges.

A rohamok általában percek alatt maguktól is megszűnnek, az 5 perc alatt sem szűnő, vagy az egy órán belül ismételten jelentkező rohammal járó állapotot status epilepticusnak nevezik, amely sürgősségi ellátást tesz szükségessé a légutak biztosítására.[150] Ehhez hasznos lehet egy cső, amit az orron és a garaton át vezetnek a légutakba.[29] Egy hosszabb roham kezelésére midazolam használható, ami szájon vagy orron át is beszedhető.[151] A végbélen keresztül diazepam adható. Kórházban a lorazepamot részesítik előnyben, intravénásan beadva.[29]

Ha két adag benzodiazepin sem segít, akkor phenytoinokat ajánlanak.[29] Ha még erre sem javul a beteg állapota, akkor a kezelést az intenzív osztályon kell folytatni, ahol erősebb eszközöket használnak, mint például midazolam infúziót, ketamint, thiopentont vagy Propofol.[29] A legtöbb kórháznak van kidolgozott menetrendje ennek az állapotnak a kezelésére, ami hatékonyan meggyorsítja, hogy a beteg megfelelő kezeléshez jusson.[29]

Gyógyszeres kezelés Szerkesztés

 
Antiepileptikumok

2005-ben az Év Gyógyszere Magyarországon egy belga gyógyszergyár epilepszia kezelésére szolgáló, új hatásmechanizmusú készítménye lett, amely amellett, hogy kiemelkedően hatékony, a mellékhatások előfordulása tekintetében is lényegesen kedvezőbb az eddig használtakhoz képest.

Az epilepszia gyógyszereit antikonvulzánsoknak vagy antiepileptikumoknak nevezik.[9][47] Az alkalmazott gyógyszerek kiválasztása függ a beteg korától, életmódjától, a roham típusától, az epilepszia típusától, további egészségügyi problémáktól és más gyógyszerektől.[151] Először az orvos egy gyógyszert választ;[152] ha ez nem hatásos, akkor kipróbálnak egy másik gyógyszert.[29] Ezután próbálhatják kombinálni a gyógyszereket.[29] Az esetek felében az első gyógyszer hatásos; a második gyógyszer 13%-ban segít; a kombinációk pedig további 4%-ban javítanak a helyzeten. A betegek 30%-át nem tudják gyógyszerekkel tünetmentessé tenni.[153] About 30% of people continue to have seizures despite anticonvulsant treatment.[154]

Sok különböző gyógyszer létezik, köztük phenytoin, carbamazepin és valproat. Bizonyítékok szerint a phenytoin, carbamazepin és valproat mind fokális, mind generalizált rohamok esetén hasznos.[155][156] A kontrollált adagolású carbamazepin ugyanolyan jól működik, mint az azonnal adott carbamazepin, de kevesebb mellékhatással.[157] Kimutatták, hogy a Nux vomica[158] és a Cicuta virosa[159] szignifikáns hatással bír epilepszia ellen, és mellékhatást nem mutattak ki. Ez hasznos lehet a népesség jelentős része számára. Az Egyesült Királyságban elsőként carbamazepint vagy lamotrigint kínálnak fel fokális rohamok esetén,[29][160] míg a levetiracetam és a valproat másodlagos, mivel drágábbak és több a mellékhatásuk.[29] Generalizált rohamok esetén valproat az első választás, és a lamotrigin másodlagos. Absence roham esetén ethosuximide vagy valproat ajánlott. A valproat hasznos mioklónusos, tónusos és atónusos rohamok esetén.[29] Ha gyógyszerekkel a rohamok elmaradnak, akkor nem szükséges a gyógyszerek mennyiségét mérni a vérben.[29]

A legolcsóbb gyógyszer a phenobarbital, ami évi 5 amerikai dollárba kerül.[20] A World Health Organization ezt ajánlja elsődlegesen a fejlődő világ számára, és ezt használják is széles körben.[161][162] A hozzáférés nehezített lehet, mivel egyes országokban rekreációs célú használatát droggal való visszaélésként büntetik.[20]

Mellékhatások az esetek 10-90%-ában jelentkeznek, az adatgyűjtés módjától függően. A legtöbb hatás függ az adagolástól, és enyhe. Ide tartoznak a hangulatváltozások, az aluszékonyság, és bizonytalanság a járásban.[163] Vannak gyógyszerek, melyek mellékhatásai függetlenek az adagolástól, mint kiütések, májmérgezés, és az aplasztikus anémia. A mellékhatások miatt a páciensek negyede abbahagyja a gyógyszer szedését.[163] Egyes gyógyszerek terhesség alatt fejlődési rendellenességeket okozhatnak,[29] különösen az első trimeszterben,[164] mint valproate, phenytoin, carbamazepin, phenobarbital és gabapentin.[165] Ennek ellenére a családtervezés és a terhesség elején is folytatják ezeket a gyógyszereket, mivel az epilepszia kezelés nélkül hagyása veszélyesebb lenne.[164] A fejlődési rendellenességek kockázata levetiracetam és lamotrigin szedése esetén a legkisebb.[165]

Kettő-négy év tünetmentesség után lehetséges próbálkozni lassú leállással a gyógyszerekről. A páciensek harmadának azonban visszatérnek a rohamai, általában az első három-hat hónapban.[29][166] A gyerekek 70%-ában és a felnőttek 60%-ában eredményes a gyógyszerek abbahagyása.[48] Ha a rohamok jól kontrolláltak, akkor nem szükséges a gyógyszerek szintjét mérni.[128]

Műtét Szerkesztés

Hogyha a gyógyszeres kezelést nem sikerül beállítani, akkor meggondolandó a műtét.[167] A műtétre legkorábban két-három gyógyszer kipróbálása után adnak javallatot.[168] Ezekre specializált központokban kerül sor, ahol személyre szabottan kivizsgálják a beteget.[167] Ezzel a módszerrel csak fokális rohamokat lehet kezelni.[169][170] Régebben (még 2002-ben is) a teljes rohammentesség volt a cél,[171] de ez már 2007-re megváltozott. Ekkorra a legtöbb orvosnak már az volt a meggyőződése, hogy a műtétet akkor is érdemes elvégezni, ha azzal nem érhető el teljes rohammentesség, de a rohamok gyakorisága szignifikánsan csökken. Gyerekeknél az esetek 60–70%-ában felgyorsul a fejlődés, és a stagnálás is megszűnik.[168] A műtéti kezelés gyakran nagyon radikális, de arra vigyáznak, hogy a beteg a műtét után is beszélni tudjon. Az eljárások közé tartozik tumorok eltávolítása, az agykéreg egyes részeinek kivágása és a hippocampus kivágása a temporális lebeny elülső részének kimetszésével. Sőt, még a corpus callosumot is átvághatják, ezzel megszüntetve a kapcsolatot az agyféltekék között, hogy a rohamok ne terjedjenek át az egyik féltekéről a másikra.[168] Sok esetben a műtét után a gyógyszerek elhagyhatók.[168][169]

Idegstimuláció Szerkesztés

Az idegstimulációt neurokibernetikus protézist ültetnek be, amivel rendszeres, pulzáló elektromos ingerlést adnak le meghatározott idegekre vagy agyterületekre, más kezelések mellett.[29] Három típust alkalmaznak: bolygóideg stimuláció, elülső talamusz stimuláció és zárt körű reszponzív stimuláció.[11][172][173]

Ketogén diéta Szerkesztés

A ketogén diétát az epilepszia kezelésére fejlesztették ki. Lényege, hogy a diéta hatására a szervezet átáll arra, hogy főként zsírokból nyerjen energiát.[12] Az epilepszia kezelésében, a rohamok számának csökkentésében mutatott eredményességének hatásmechanizmusa nem ismert; ez további kutatást igényel.[174] Olyan esetekben meggondolandó, amikor sem a gyógyszerek nem segítenek eléggé, sem a műtét nem opció.[12] A diéta általánosan alkalmazott időtartama egy év, azonban a páciensek 10%-a több évig is folytatja a diétát, hatékonysága és tolerálhatósága miatt. Mellékhatásként a páciensek 30%-a észlel gyomor-bélrendszeri problémákat. Hosszú távon megnő a szív-érrendszeri betegségek kockázata.[12] Készültek jobban betartható, kevésbé radikális diéták is, amelyek hatékonyak lehetnek. Cöliákia vagy nem-cöliákiás gluténérzékenység esetén gluténmentes diétával a rohamok gyakorisága csökkenthető.[75]

Kiegészítő módszerek Szerkesztés

Az elkerülő terápia a kiváltó tényezők elkerülésén alapul. Például fényérzékenység esetén a beteg kis tévét használ, kerüli a videójátékokat, vagy sötét szemüveget használ.[175] Az EEG-n alapuló operáns alapú biovisszacsatolás segíthet azokon is, akiknél a gyógyszerek kevéssé hatékonyak;[176] azonban mindezek csak kisegítő módszerek lehetnek, a gyógyszereket nem helyettesíthetik.[29]

Néhány adat támogatja azt az állítást, hogy a testmozgás segíthet a rohamok megelőzésében.[177][178] Segítő kutyák segíthetnek a rohamok alatt és után,[179][180] és lehet, hogy előre tudnak jelezni rohamokat, de ez bizonytalan (2007).[181]

Mérsékelt minőségű bizonyítékok szerint a pszichológiai módszerek más módszerek kiegészítéseként hasznosak lehetnek.[182] Javíthatják az életminőséget, az érzelmi jóllétet, és csökkenti a fáradtságérzetet serdülőknél és felnőtteknél.[182]

Gyerekeknél a vitatott cannabidiol hasznos lehet.[183][184] 2018-ban az FDA megerősítette ennek alkalmazását a Lennox–Gastaut-szindrómában és a Dravet-szindrómában.[185]

Néhány tanulmány szerint a dexamethasonnal sikeresen lehetett más gyógyszerekkel szemben makacs rohamokat gyerekeknél és felnőtteknél is.[186]

Terhesség alatt Szerkesztés

Termékeny korú nőknél az epilepszia kezelésében kompromisszumot kell találni a lehetséges magzatkárosító hatások és az ellenőrzés nélkül hagyott rohamok között.[187] Sok gyógyszer okozhat nagyobb fejlődési rendellenességeket, lassíthatja a növekedést, vagy okozhat kognitív vagy viselkedési zavarokat; ezeket a betegnek meg kell beszélnie orvosával.[187] A legtöbb esetben sikerül biztonságos és hatékony kezelést találni, és egészséges gyereket szülni, azonban a kockázat fennáll.[187] AZ ILAE összegyűjtötte és közzétette a leggyakoribb ajánlásokat.[187]

Alternatív módszerek Szerkesztés

Nincsenek bizonyítékok arra, hogy akupunktúra,[188] rutin vitaminok[189] vagy jóga[190] bármit is segíthetne az epilepszián. 2016-ban a melatonin hatásossága nem volt elégségesen alátámasztva, mivel ezek a tanulmányok nem felelnek meg a metodológiai elvárásoknak.[191]

Különböző megbízhatóságú bizonyítékok vannak néhány további kiegészítő hasznosságára. Ide tartoznak a nagy adagú Omega-3, a berberin, a manukaméz, a különböző gombák, a curcumin,[192] az E-vitamin, a koenzim Q-10, és a resveratrol. Elméletek szerint azért működhetnek, mert csökkentik a gyulladást vagy az oxidatív stresszt, amelyek fontos tényezők az epilepszia mechanizmusában.[193]

Megelőzése Szerkesztés

Az epilepszia kialakulása sokszor nem előzhető meg. A súlyos fejsérülések elleni védelem,[9][154] a születés környéki jó ellátás és a paraziták, például a sertés galandféreg elleni védekezés hatékony lehet.[48] Közép-Amerika egy régiójában a sertés galandféreg visszaszorítása 50%-kal csökkentette az epilepszia előfordulását.[20]

Vizsgáló módszerek Szerkesztés

EEG: elektroenkefalográf. Teljesen fájdalommentes vizsgálat. Kis elektródákat erősítenek a hajas fejbőrhöz, majd ezeket olyan készülékhez kapcsolják, amely az agy elektromos aktivitását érzékeli és azt papírra rajzolja, vagy a számítógép mutatja és tárolja. Az így kapott görbék alapján vizsgálható az agy elektromos működése. Epilepsziás rohamok lezajlása után a betegek 50%-ánál várható pozitív EEG-lelet. Az epilepsziás működészavar gyanúját keltő hullámjelenségeket epilepsziás izgalmi jelnek hívják.

MRI: a legkorszerűbb képalkotó vizsgálat, mellyel az agy szervi betegsége nagy biztonsággal kizárható vagy megállapítható.

Következményei Szerkesztés

A betegség ronthatja a beteg társadalmi és pszichés jóllétét. Előfordulhat elszigetelődés, stigmatizáció, fogyatékosság. Ezek következménye a gyengébb képzettség és a rosszabb foglalkoztatási kilátások. A tanulási zavarok is gyakoribbak, ami főként a gyerekeket érinti.[47] A stigma a beteg családjára is kiterjedhet.[48]

Bizonyos rendellenességek gyakoribbak az epilepsziások körében, mint egyébként. Ezek közé tartozik a szorongás, a depresszió, a kényszerbetegség[194] és a migrén.[195] Az epilepsziás gyerekek körében a figyelemhiányos hiperaktivitás-zavar háromszor-ötször gyakoribb, mint a többi gyereknél.[196] A kettőnek erős a hatása a gyerek viselkedésére, tanulására, társas fejlődésére..[197] Az autisztikus gyerekek körében is gyakoribb.[198]

Összességében az epilepsziások egyharmadának van pszichiátriai rendellenessége is.[199] Az elméletek szerint ennek lehet az az oka, hogy a rohamok rombolják az agyat, vagy pedig az epilepszia miatti társadalmi helyzet, például stigma, diszkrimináció.[200] Továbbá úgy gondolják, hogy nemcsak a rendellenességek okozhatnak epilepsziát, hanem megfordítva, az epilepszia is okozhat rendellenességeket. Például a depresszió hatására nő az epilepszia kitörésének valószínűsége.[201]

A depresszió vagy szorongás társulása az epilepsziához tovább rontja az életminőséget, rövidíti a várható élettartamot, gyakoribbá teszi az egészségügyi szolgáltatások igénybe vételét, és a kezelések hatékonyságát is rontja, még a műtétekét is.[202][203][204][205] A depresszió és a szorongás hatása erősebb, mint a rohamok gyakoriságának vagy típusának.[206] There is evidence that both depression and anxiety disorders are underdiagnosed and undertreated in patients with epilepsy.[207]

Kilátások Szerkesztés

 
Az epilepszia miatti halálozások egymillió főre vetítve 2012-ben
  0–7
  8–10
  11–13
  14–17
  18–21
  22–28
  29–37
  38–67
  68–100
  101–232

Az epilepszia többnyire nem gyógyítható, de az esetek 70%-a gyógyszerekkel karban tartható.[154] Ez a generalizált rohamok 80%-ára és a fokális rohamok 50%-ára igaz.[11] A hosszú távú kimenetel szempontjából meghatározó az első hat hónap.[47] Gyenge eredményeket jósol a kezdeti kezelés hatástalansága, a generalizált rohamok, több epilepsziás beteg a családban, pszichiátriai problémák, és a generalizált epilepsziára emlékeztető agyhullámok az EEG-n.[208] A fejlődő világban a betegek 75%-a nem jut megfelelő kezeléshez; részben azért, mert a gyógyszerek nem érhetők el vagy túl drágák.[48] Ez Afrikában a betegek 90%-ára igaz.[48]

Az epilepsziás betegek halandósága nagyobb;[209] az általános népességnél 1,6 és 4,1-szerese.[210] Az epilepszia által okozott halandóságtól leginkább az idősek veszélyeztetettek.[210] Az ismeretlen okú epilepszia kevéssé emeli meg a halálozást.[210]

A halandóság gyakran a következőkhöz kapcsolódik: az epilepszia oka, status epilepticus, öngyilkosság, trauma, és hirtelen váratlan halál epilepsziában (SUDEP).[209] A status epilepticus által okozott halál oka inkább a status epilepticus oka, mint a hiányzó gyógyszerek.[209] Az öngyilkosság az epilepsziás betegek körében 2-szer-6-szor nagyobb, mint a teljes lakosság körében;[211][212] ennek oka tisztázatlan.[211] A hirtelen váratlan halál epilepsziában (SUDEP) legalábbis részben a generalizált tónusos-klónusos rohamok gyakoriságához kapcsolódik,[213] és az epilepsziához köthető halálozás 15%-áért felelős.[208] A kockézati tényezők közé tartoznak a rohamok, különösen az éjszakai generalizált tónusos-klónusos rohamok, a hosszas alvás és a gyógyszerekkel nem kezelhető epilepszia.[214]

Az Egyesült Királyságban az epilepszia által okozott halálok 40–60%-át megelőzhetőnek tartják.[47] A fejlődő országokban a kezeletlen epilepszia okozza a legtöbb halálesetet, esés vagy status epilepticus miatt.[20]

Az epilepszia és gyógyítása a történelemben Szerkesztés

 
Hippokratész, egy antik szoborról a 17. században Peter Paul Rubens által készített metszet

Az epilepszia már az első orvosi feljegyzések között szerepel.[215] Az ókorban lelki betegségnek tartották.[215] Az epilepsziás roham legrégebbi leírása akkádul készült i. e. 2000 körül.[24] A betegség okának a holdisten befolyását ítélték meg, és spirituális szertartásokat végeztek.[24] Hammurapi törvénykönyve is megemlíti az epilepsziát. Ez volt az egyik ok, amiért vissza lehetett kérni egy megvásárolt rabszolga árát.[24] Az Edwin Smith papirusz (i. e. 1700 körül) is ír epilepsziás görcsökben levő emberekről.[24]

A betegség legrégibb részletes leírását egy babilóniai ékírásos orvosi szöveg, a Sakikku tartalmazza, i. e. 1067–1046-ból.[215] A leírás tartalmazza a tüneteket, a kezelést és a lehetséges kimeneteleket.[24] Mivel akkoriban még nem volt elég fejlett a tudomány ahhoz, hogy ismerjék a betegség biológiai okait, a rohamokat megszállottságnak tulajdonították, és spirituális eszközöket vetettek be.[215] I. e. 900 körül Punarvasu Atreya az epilepsziát az öntudat elvesztéseként értékelte.[216] Ezt Charaka Samhita is átvette az Ájurvédába i. e. 400 körül.[217]

Az ókori görögöknél többféle nézet is elterjedt a betegségről. Megszállottságnak tulajdonították, de zsenialitást és az istenekkel való kapcsolatot is tulajdonítottak neki. Innen származik az egyik elnevezése is, a morbus sacer, azaz „szent betegség”, görögül: ἠ ἱερὰ νόσος.[24][218] Az epilepsziát leginkább Szeléné és Artemisz holdistennőkhöz kötötték, akik ezt a betegséget küldték azokra, akikre megharagudtak, vagy pedig megajándékozták azokat, akiket kedveltek - sosem lehetett tudni. Az epilepsziás betegséget istenek ajándékának tekintették, az érintetteket nagyfokú tisztelet övezte. A görögök szerint Héraklész is epilepsziás volt.[24] Az ókor két leghíresebb betege Julius Caesar.[24] és Nagy Sándor volt. Hippokratész elvetette a hagyományos elképzeléseket, és az A szent betegségről írt munkájában agyi eredetű, orvosilag kezelhető bajként írt róla.[24][215] A hagyományos nézeteket vallókat azzal vádolta, hogy babonaságot terjesztenek.[24] Ő figyelt fel az örökletes okokra; megfigyelte, hogy minél korábban kezdődik, annál rosszabb a kimenetel; leírta a testi jegyeket, és a szociális stigmát is.[24] A szent betegség helyett egy új nevet vezetett be, ez a nagy betegség.[24] Innen származik a nagyroham francia megnevezése is, a grand mal, ami a tónusos-klónusos rohamokra utal.[24] Kortársai nem fogadták el a testi eredet elméletét; a 17. századig a gonosz szellemeket hibáztatták az epilepsziáért.[215] Epilepsziás betegekről és gyógyulásukról a Biblia is beszámol (Máté 17:14-21), ahol Jézus Krisztus kiűzte az epilepsziát okozó démont: "És megdorgálá őt Jézus, és kiméne belőle az ördög; és meggyógyula a gyermek azon órától fogva." A holdkóros kifejezés ugyanis a görög nyelvű eredetiben epilepsziát takar..[215]

A rómaiak nem ettek vagy ittak olyan agyagedényből, amelyet előzőleg epilepsziás beteg használt.[219] A betegség megelőzéseként a mellkasukra köptek.[219] Apuleius és más ókori római orvosok szerint egy darab gagátot kell tűzre vetni, melynek füstje rohamot vált ki.[220] Hasonló célra forgó fazekaskorongot is használtak.[221] Az ókori római elnevezés: morbus comitialis, gyülekezőhelyi betegség, és isteni átoknak tulajdonították.[222]

Az epilepszia régi magyar nevei: frász, nyavalyatörés, sülykór. A frász szó a német Fraisen („görcs”) szóból származik. Ma már csak „pofon” és „ijedség” értelemben használjuk a bizalmas vagy humoros beszédben, akárcsak a frászkarika kifejezést. A frászkarika egy babonás népi gyógyító eljárás volt egyes vidékeken, amikor a görcsbe esett csecsemő fejét egy különleges tésztából sütött karikán bújtatták át.[223] [224] A híres irodalmárok közül Flaubert, Dickens és Dosztojevszkij érdemel külön említést, a képzőművészek közül pedig a leghíresebb beteg van Gogh volt. Ismert epilepsziás beteg még Alfred Nobel. A kereszténység szerint az epilepszia démonikus eredetű lehet, amelyet gonosz szellemek gyötrése okoz.

A legtöbb kultúrában az epilepsziás betegeket szégyellték, stigmatizálták, akár el is zárták. Tanzániában és Afrika több más részén még a 20. század közepén is megszállottságnak, boszorkányságnak vagy mérgezésnek tulajdonították, és sokan úgy hitték, hogy fertőző.[225] A Salpêtrière-ben, a modern ideggyógyászat szülőhelyén Jean-Martin Charcot epilepsziásokat talált a mentális betegek, a krónikus szifiliszben szenvedők és az őrült bűnözők mellett.[226] Olaszországban hagyományosan Szent Bálinthoz kötik.[222] Az 1840-es években az Amerikai Egyesült Államokban elmebetegségnek tartották, és úgy nevezték, mint falling sickness (eső betegség, eskór) vagy the falling fits.[227] Ugyanebben az időszakban Franciaországban a következő elnevezéseket használták: haut-mal (magas gonosz), mal-de terre (földbetegség), mal de Saint Jean (Szent János-kór), mal des enfans (gyerekek betegsége), mal-caduc (elhagyott betegség).[227] Az epilepsziás betegeket úgy nevezték, mint tombeurs, (emberek, akik esnek), a rohamok és a velük járó eszméletvesztés miatt.[227]

A 19. század közepén felfedezték az első hatékony epilepszia elleni gyógyszert, a bromidot.[163] Az első modern gyógyszert, a phenobarbitalt 1912-ben fejlesztették ki, és a phenytoint 1938-tól használják.[228]

Társadalom és kultúra Szerkesztés

Az epilepsziás betegek világszerte megtapasztalják a stigmatizálást,[7][229] kulturális, szociális és gazdasági értelemben.[229] Indiában és Kínában házasság megtagadási indokként használják.[48] Egyes területeken úgy hiszik, hogy a betegek el vannak átkozva.[20] Afrika egyes részein, mint Ugandában és Tanzániában úgy hiszik, hogy gonosz szellemek, boszorkányság vagy mérgezés okozza, és sokan úgy hiszik, hogy fertőző.[20][225] Az Egyesült Királyságban az epilepszia 1971-ig házasság érvénytelenítési indok volt.[48] A stigmatizálás miatt a betegek tagadják, hogy voltak epilepsziás rohamaik.[37]

Az Amerikai Egyesült Államok gazdaságának a betegség közvetlenül egybillió dolláros veszteséget okoz a rohamok által.[21] Európában 2004-ben 15,5 ezer milliárd eurós veszteséget okozza.[47] Indiában a költség 1,7 ezer milliárd amerikai dollár, ami a GDP 0,5%-át jelenti.[48] Az Amerikai Egyesült Államokban a sürgősségi ellátást igénylő esetek 1%-át teszi ki az epilepsziás roham, ami a gyerekeknél 2%.[230]

Az epilepsziás sofőrök kétszer annyi ütközést szenvednek el, ezért sok országban epilepsziás betegek nem kaphatnak jogosítványt, vagy csak bizonyos feltételekkel kaphatják meg.[23] A diagnózis késése miatt lehetségesnek tartják, hogy a legtöbb gépjármű karambol nem diagnosztizált nem-mozgási rohamok eredménye, szemben a mozgásos rohamokkal.[231] Egyes helyeken az orvosok kötelesek jelenteni a rohamokat a jogosítványt bíráló testületnek, míg másoknál csak annyi az előírás, hogy bátorítsák arra, hogy a beteg jelentse őket a testületnek.[23] Az orvosnak jelentenie kell a rohamokat Spanyolországban, Ausztriában, Dániában és Svédországban.[23] Az Egyesült Királyságban és Új-Zélandon a betegnek kell jelentenie, de ezt az orvos is megteheti a beteg helyett.[23] Jól kontrollált rohamok esetén a legtöbben megengedhetőnek tartják, hogy a beteg vezessen. Országfüggő, hány év rohammentességet várnak el.[23] Sok országban ez egy és három év közötti.[232] Az Egyesült Államokban ez az időtartam függ az államtól, és három hónap és egy év között változik.[232]

Tipikusan az epilepsziás betegek vagy akiknek rohamaik vannak, nem kaphatnak pilótaengedélyt.[233] Kanadában, ha valakinek egy rohama volt, akkor öt év múlva korlátozott engedélyt kaphat.[234] Tekintetbe veszik azokat is, akiknek lázrohamuk vagy gyógyszer által okozott rohamuk voltak. Az Amerikai Egyesült Államokban a Federal Aviation Administration nem ad jogosítványt a kereskedelmi repülésre epilepsziás betegeknek.[235] Néha kivételt tesznek, ha a lázroham vagy egy izolált roham után a páciens felnőttkorában nem voltak további rohamok.[236] Az Egyesült Királyságban a teljes nemzeti privát pilótaengedély feltételei ugyanazok, mint egy professzionális jogosítvány,[237] vagyis tíz év rohammentesség gyógyszerek nélkül.[238] Öt év gyógyszer nélküli rohammentesség után korlátozott engedélyt adnak.[237]

Az epilepsziás betegeket és családjukat több szervezet is segíti. Az Out of the Shadows kampány a World Health Organization, az ILAE és az International Bureau for Epilepsy közös kampánya, ami nemzetközi szintű segítséget nyújt.[48] Az Amerikai Egyesült Államokban az Epilepsy Foundation egy nemzeti szervezet, melynek célja a betegek elfogadásának növelése, funkcionálásuk segítése a társadalomban, és a betegség gyógyításának támogatása.[239] További támogatást nyújt az Epilepszia Alapítvány, egyes kórházak és néhány személy.[240] Ausztráliában az Epilepsy Foundation támogatást és képzést nyújt, továbbá támogatja az epilepszia kutatását.

2015-től február második hétfője a nemzetközi epilepszianap.[241][242]

2008-tól március 26 egy másik nap, melynek célja az epilepsziára és az epilepsziás betegekre irányuló figyelem felkeltése, a babonák és a stigma elleni küzdelem támogatása. A lila napnak nevezett figyelemfelkeltést egy kilencéves kanadai, Cassidy Megan kezdeményezte.[243]

Az epilepsziások védőszentje Szent Bálint. A Nemzetközi Epilepsziaellenes Iroda 1997-ben Szent Bálint napjára, február 14-ére hirdette meg az epilepsziások világnapját.[244]

Kutatások Szerkesztés

A rohamok előrejelzése azt jelenti, hogy valamilyen módszerrel a rendelkezésre álló adatokból, például EEG-ből előre jelzik a rohamokat.[245] 2011-ben nem álltak rendelkezésre hatékony módszerek,[245] bár már addigra is elértek részeredményeket.

A kindling módszer alapja, hogy a roham kiváltó okának többször is kiteszik az alanyt. A kutatásokhoz állatmodelleket használnak.[246] Különböző állatmodelleket hoztak létre rágcsálókban, hogy megfigyeljék az EEG-t és az epilepszia különböző típusaival járó viselkedésformákat, többek között a visszatérő rohamokat is.[247] Az epilepszia természetes módon fordul elő egerekben és patkányokban; az epilepszia öröklődésének megfigyelésére külön törzseket hoztak létre.[248] Az absence epilepszia tanulmányozásához több törzset különítettek el EEG alapján.[248] A GAERS (Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg) törzset az 1980-as években különítették el a gyermekkori absence epilepszia vizsgálatára.[249]

A szakirodalomban megjelent feltételezések szerint gyulladási útvonalakon alapul. Több tanulmány is támogatja, hogy a gyulladásos, oxidatív faktorok és a glikolipidek szintje magasabb az epilepsziás betegeknél, különösen azoknál, akiknél generalizált rohamok fordulnak elő.[250]

Az epilepszia egyes típusainak génterápiájával kísérleteznek.[251] Az immunrendszer működését befolyásoló gyógyszerek, mint intravénás immunglobulinok, hatásosságára nincsenek elégséges bizonyítékok.[252] A nem invazív sztereografikus rádiósebészetet 2012-ben összevetették a hagyományos sebészeti módszerekkel.[253]

Más fajoknál Szerkesztés

Epilepszia előfordul más fajoknál is. Kutyáknál a leggyakoribb agyi rendellenességnek számít, macskáknál ritkábban ugyan, de előfordul.[254] Kutyáknál a legtöbbször alkalmazott szerek a phenobarbital és a bromid, macskáknál a phenobarbital.[254] Kutyáknál használnak imepitoint is.[255] Lovaknál a generalizált rohamokat könnyű felismerni; ezzel szemben a nem generalizált rohamok felismerése nehezebb, és hasznos EEG-t készíteni.[256] Egerekben és patkányokban is természetes módon előfordul. Egyes törzseket állatmodellnek használnak kutatási célokra.[248]

Jegyzetek Szerkesztés

  1. Magyar néprajzi lexikon
  2. Chang BS, Lowenstein DH. (2003. September). „Epilepsy.” (angol nyelven). N Engl J Med. 349 (13), 1257-66. o. DOI:10.1056/NEJMra022308. PMID 14507951.  
  3. a b c Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J Jr, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S. (2014. April). „ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy.” (angol nyelven). Epilepsia. 55 (4), 475-82. o. DOI:10.1111/epi.12550. PMID 24730690.  
  4. a b c d e Epilepsy Fact sheet. WHO , 2016. február 1. [2016. március 11-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. március 4.)
  5. a b c 369 Seizures and Epilepsy, Harrison's principles of internal medicine, 18th, McGraw-Hill, 3258. o. (2012). ISBN 978-0-07-174887-2 
  6. a b (2005. április 1.) „Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).”. Epilepsia 46 (4), 470–2. o. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939.  
  7. a b c d Epilepsy (angol nyelven). www.who.int . (Hozzáférés: 2023. április 1.)
  8. Weber YG, Lerche H. (2008. September). „Genetic mechanisms in idiopathic epilepsies.” (angol nyelven). Dev Med Child Neurol. 50 (9), 648-54. o. DOI:10.1111/j.1469-8749.2008.03058.x. PMID 18754913.  
  9. a b c d e (2021. május 1.) „Pharmacological and Therapeutic Approaches in the Treatment of Epilepsy” (angol nyelven). Biomedicines 9 (5), 470. o. DOI:10.3390/biomedicines9050470. PMID 33923061.  
  10. Eadie MJ. (2012. December). „Shortcomings in the current treatment of epilepsy.” (angol nyelven). Expert Rev Neurother. 12 (12), 1419-27. o. DOI:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349.  
  11. a b c (2013. június 1.) „Neurostimulation in the treatment of epilepsy”. Experimental Neurology 244, 87–95. o. DOI:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. PMID 23583414.  
  12. a b c d (2018. november 7.) „Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 11 (11), CD001903. o. DOI:10.1002/14651858.CD001903.pub4. ISSN 1469-493X. PMID 30403286.  
  13. Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S; ILAE Commission on Epidemiology. (2011. September). „Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.” (angol nyelven). Epilepsia. 52 (Suppl 7), 2-26. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536.  
  14. GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. (2015. January). „Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.” (angol nyelven). Lancet. 385 (9963), 117-71. o. DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMID 25530442.  
  15. (2016. október 1.) „Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet 388 (10053), 1459–1544. o. DOI:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMID 27733281.  
  16. (2015. január 1.) „Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013” (angol nyelven). The Lancet 385 (9963), 117–71. o. DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMID 25530442.  
  17. (2009. november 1.) „Epilepsy in later life”. The Lancet. Neurology 8 (11), 1019–30. o. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848.  
  18. a b Handbook of epilepsy, 4th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 7. o. (2008). ISBN 978-0-7817-7397-3 
  19. Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice., 5th, Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins (2010). ISBN 978-1-58255-937-7 
  20. a b c d e f g h i j k (2012. szeptember 1.) „Epilepsy in poor regions of the world”. Lancet 380 (9848), 1193–201. o. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. PMID 23021288.  
  21. a b c d e f (2012. augusztus 1.) „Evaluation of first nonfebrile seizures”. American Family Physician 86 (4), 334–40. o. PMID 22963022.  
  22. (2008) „Risk of recurrence after a first unprovoked seizure”. Epilepsia 49 Suppl 1, 13–8. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. PMID 18184149.  
  23. a b c d e f (2012. december 1.) „Epilepsy and driving: current status of research”. Epilepsy Research 102 (3), 135–52. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. PMID 22981339.  
  24. a b c d e f g h i j k l m n (2010. január 1.) „Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity”. Epilepsy & Behavior 17 (1), 103–8. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440.  
  25. a b Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, Engel J, French J, Glauser TA, Mathern GW, Moshé SL, Nordli D, Plouin P, Scheffer IE. (2010. April). „Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009.” (angol nyelven). Epilepsia. 51 (4), 676-85. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795.  
  26. a b c d (2014. április 1.) „ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy”. Epilepsia 55 (4), 475–82. o. DOI:10.1111/epi.12550. PMID 24730690.  
  27. (2005) „Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)”. Epilepsia 46 (4), 470–2. o. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939.  
  28. Panayiotopoulos, CP (2011. december 1.). „The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution.”. Epilepsia 52 (12), 2155–60. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. PMID 22004554.  
  29. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x National Clinical Guideline Centre. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence, 57–83. o. (2012. január 1.) 
  30. (1989) „Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy”. Epilepsia 30 (4), 389–99. o. DOI:10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID 2502382.  
  31. (2006. augusztus 1.) „ILAE classification of epilepsy syndromes”. Epilepsy Research 70 Suppl 1 (Suppl 1), S5–10. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2005.11.014. PMID 16822650.  
  32. (2010. április 1.) „Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009”. Epilepsia 51 (4), 676–85. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795.  
  33. a b c d e f (2011. június 1.) „The etiologic classification of epilepsy”. Epilepsia 52 (6), 1052–7. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x. PMID 21449936.  
  34. a b National Clinical Guideline Centre. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence, 119–129. o. (2012. január 1.) 
  35. Epilepsy syndromes. International league against epilepsy. [2014. október 6-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2014. október 6.)
  36. (2022. június 1.) „Introduction to the epilepsy syndrome papers.”. Epilepsia 63 (6), 1330–1332. o. DOI:10.1111/epi.17262. PMID 35503711.  
  37. a b c d e f The epidemiology of the epilepsies, Epilepsy, Handbook of Clinical Neurology, 113–33. o.. DOI: 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9 (2012). ISBN 978-0-444-52898-8 
  38. Asadi-Pooya, Ali.A (2018). „Lennox-Gastaut syndrome: a comprehensive review”. Neurological Sciences 39 (3), 403–414. o. DOI:10.1007/s10072-017-3188-y. PMID 29124439.  
  39. Dravet Syndrome
  40. Chipaux, Mathilde: West syndrome
  41. (2012. október 1.) „Epileptic encephalopathies in infants and children”. Journal of Clinical Neurophysiology 29 (5), 420–4. o. DOI:10.1097/WNP.0b013e31826bd961. PMID 23027099.  
  42. (2012. augusztus 1.) „Exome sequencing followed by large-scale genotyping fails to identify single rare variants of large effect in idiopathic generalized epilepsy”. American Journal of Human Genetics 91 (2), 293–302. o. DOI:10.1016/j.ajhg.2012.06.016. PMID 22863189.  
  43. (2013. július 1.) „Targeted resequencing in epileptic encephalopathies identifies de novo mutations in CHD2 and SYNGAP1”. Nature Genetics 45 (7), 825–30. o. DOI:10.1038/ng.2646. PMID 23708187.  
  44. (2014) „CHD2 haploinsufficiency is associated with developmental delay, intellectual disability, epilepsy and neurobehavioural problems”. Journal of Neurodevelopmental Disorders 6 (1), 9. o. DOI:10.1186/1866-1955-6-9. PMID 24834135.  
  45. (2013. november 1.) „De novo loss-of-function mutations in CHD2 cause a fever-sensitive myoclonic epileptic encephalopathy sharing features with Dravet syndrome”. American Journal of Human Genetics 93 (5), 967–75. o. DOI:10.1016/j.ajhg.2013.09.017. PMID 24207121.  
  46. EuroEPINOMICS-RES Consortium (2014. október 1.). „De novo mutations in synaptic transmission genes including DNM1 cause epileptic encephalopathies”. American Journal of Human Genetics 95 (4), 360–70. o. DOI:10.1016/j.ajhg.2014.08.013. PMID 25262651.  
  47. a b c d e f g h i j k l m n o p National Clinical Guideline Centre. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence, 21–28. o. (2012. január 1.) 
  48. a b c d e f g h i j k l Epilepsy. World Health Organization, 2012. október 1. (Hozzáférés: 2013. január 24.)
  49. a b (2006) „Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors”. Trends in Neurosciences 29 (7), 391–7. o. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.009. PMID 16769131.  
  50. (2021. február 1.) „The aetiologies of epilepsy”. Epileptic Disorders 23 (1), 1–16. o. DOI:10.1684/epd.2021.1255. PMID 33720020.  
  51. a b c d e (2011. november 1.) „Genetics of epilepsy.”. Seminars in Neurology 31 (5), 506–18. o. DOI:10.1055/s-0031-1299789. PMID 22266888.  
  52. szerk.: Dhavendra Kumar: Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press, 279. o. (2008). ISBN 978-0-19-972005-7 
  53. a b c d e f g h 12, Clinical neurology, 8th, New York: McGraw-Hill Medical (2012). ISBN 978-0-07-175905-2 
  54. a b Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S. (2005. July). „Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors.” (angol nyelven). Trends Neurosci. 29 (7), 391-7. o. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.009. PMID 16769131.  
  55. Berkovic SF, Howell RA, Hay DA, Hopper JL. (1998. April). „Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes.” (angol nyelven). Ann Neurol. 43 (4), 435-45. o. PMID 9546323.  
  56. Corey LA, Pellock JM, Kjeldsen MJ, Nakken KO. (2011. November). „Importance of genetic factors in the occurrence of epilepsy syndrome type: a twin study.” (angol nyelven). Epilepsy Res. 97 (1-2), 103-11. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2011.07.018. PMID 21885256.  
  57. a b c d e f g h i j k l (2011. június 1.) „Etiologies of epilepsy: a comprehensive review”. Expert Review of Neurotherapeutics 11 (6), 861–76. o. DOI:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333.  
  58. a b (2017. szeptember 16.) „Epilepsy Mechanisms in Neurocutaneous Disorders: Tuberous Sclerosis Complex, Neurofibromatosis Type 1, and Sturge-Weber Syndrome”. Frontiers in Neurology 8, 87. o. DOI:10.3389/fneur.2017.00087. ISSN 1664-2295. PMID 28367137.  
  59. (1998. május 16.) „Prevalence of tuberous sclerosis estimated by capture-recapture analysis”. Lancet 351 (9114), 1490. o. DOI:10.1016/S0140-6736(05)78872-3. ISSN 0140-6736. PMID 9605811.  
  60. a b (2021. október 1.) „Updated International Tuberous Sclerosis Complex Diagnostic Criteria and Surveillance and Management Recommendations”. Pediatric Neurology 123, 50–66. o. DOI:10.1016/j.pediatrneurol.2021.07.011. ISSN 1873-5150. PMID 34399110.  
  61. a b Curatolo, Paolo (2015. március 1.). „Mechanistic target of rapamycin (mTOR) in tuberous sclerosis complex-associated epilepsy”. Pediatric Neurology 52 (3), 281–289. o. DOI:10.1016/j.pediatrneurol.2014.10.028. ISSN 1873-5150. PMID 25591831.  
  62. (2010. november 1.) „Epilepsy secondary to tuberous sclerosis: lessons learned and current challenges”. Child's Nervous System 26 (11), 1495–1504. o. DOI:10.1007/s00381-010-1128-8. ISSN 1433-0350. PMID 20358377.  
  63. (2013. május 23.) „Sturge–Weber Syndrome and Port-Wine Stains Caused by Somatic Mutation in GNAQ”. The New England Journal of Medicine 368 (21), 1971–1979. o. DOI:10.1056/NEJMoa1213507. ISSN 0028-4793. PMID 23656586.  
  64. a b (2014. május 1.) „Sturge-Weber syndrome: from the past to the present”. European Journal of Paediatric Neurology 18 (3), 257–266. o. DOI:10.1016/j.ejpn.2013.10.003. ISSN 1532-2130. PMID 24275166.  
  65. (2021. április 1.) „Extent of Leptomeningeal Capillary Malformation is Associated With Severity of Epilepsy in Sturge-Weber Syndrome”. Pediatric Neurology 117, 64–71. o. DOI:10.1016/j.pediatrneurol.2020.12.012. ISSN 0887-8994. PMID 33677229.  
  66. (2021. december 21.) „Characteristics, surgical outcomes, and influential factors of epilepsy in Sturge-Weber syndrome”. Brain: A Journal of Neurology 145 (10), 3431–3443. o. DOI:10.1093/brain/awab470. ISSN 1460-2156. PMID 34932802.  
  67. (2005. január 1.) „Prevalence of neurofibromatosis 1 in German children at elementary school enrollment”. Archives of Dermatology 141 (1), 71–74. o. DOI:10.1001/archderm.141.1.71. ISSN 0003-987X. PMID 15655144.  
  68. (2013. október 1.) „Epilepsy in individuals with neurofibromatosis type 1”. Epilepsia 54 (10), 1810–1814. o. DOI:10.1111/epi.12348. ISSN 1528-1167. PMID 24032542.  
  69. (2013. augusztus 1.) „Epilepsy surgery in Neurofibromatosis Type 1”. Epilepsy Research 105 (3), 384–395. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2013.02.021. ISSN 1872-6844. PMID 23597854.  
  70. a b Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM. (2011. June). „Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.” (angol nyelven). Expert Rev Neurother. 11 (6), 861-76. o. DOI:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333.  
  71. (2020. június 1.) „How to diagnose and treat post-stroke seizures and epilepsy”. Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape 22 (3), 252–263. o. DOI:10.1684/epd.2020.1159. ISSN 1950-6945. PMID 32597766.  
  72. (2021. december 6.) „Seizures and epilepsy in patients with ischaemic stroke”. Neurological Research and Practice 3 (1), 63. o. DOI:10.1186/s42466-021-00161-w. ISSN 2524-3489. PMID 34865660.  
  73. (2018. február 1.) „Prediction of late seizures after ischaemic stroke with a novel prognostic model (the SeLECT score): a multivariable prediction model development and validation study”. The Lancet. Neurology 17 (2), 143–152. o. DOI:10.1016/S1474-4422(17)30404-0. ISSN 1474-4465. PMID 29413315.  
  74. (2022. szeptember 1.) „Post-stroke epilepsy and risk of all-cause mortality: A systematic review and meta-analysis of cohort studies”. Clinical Neurology and Neurosurgery 220, 107362. o. DOI:10.1016/j.clineuro.2022.107362. ISSN 0303-8467. PMID 35839716.  
  75. a b c d (2012. március 1.) „Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity”. The Psychiatric Quarterly 83 (1), 91–102. o. DOI:10.1007/s11126-011-9186-y. PMID 21877216.  
  76. a b (2008. április 1.) „Neurological complications of coeliac disease: what is the evidence?”. Practical Neurology 8 (2), 77–89. o. DOI:10.1136/jnnp.2007.139717. PMID 18344378.  
  77. Shorvon, Simon D.. The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press, 467. o. (2011). ISBN 978-1-139-49578-3 
  78. (2012. október 1.) „Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management”. Journal of Neurology 259 (10), 2019–30. o. DOI:10.1007/s00415-012-6494-6. PMID 22527234.  
  79. (1997. október 1.) „Epilepsy in patients with cerebral palsy”. Developmental Medicine and Child Neurology 39 (10), 659–63. o. DOI:10.1111/j.1469-8749.1997.tb07359.x. PMID 9352726.  
  80. a b (2006. április 1.) „Adult epilepsy”. Lancet 367 (9516), 1087–1100. o. [2013. március 24-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. (Hozzáférés: 2023. április 1.)  
  81. Hughes JR. (2009. August). „Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.” (angol nyelven). Epilepsy Behav. 15 (4), 404-12. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158.  
  82. a b c d e f g h i j k l 7, Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine, 6th, New York: McGraw-Hill Medical (2010). ISBN 978-0-07-162167-0 
  83. Hughes, JR (2009. augusztus 1.). „Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.”. Epilepsy & Behavior 15 (4), 404–12. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158.  
  84. Operational Classification of Seizure Types (2017)
  85. a b c d (2017. április 1.) „Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology.”. Epilepsia 58 (4), 522–530. o. DOI:10.1111/epi.13670. PMID 28276060.  
  86. a b c Shearer, Peter: Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department. Emergency Medicine Practice. [2010. december 30-i dátummal az eredetiből archiválva].
  87. Foldvary-Schaefer N, Unnwongse K. (2011. February). „Localizing and lateralizing features of auras and seizures.” (angol nyelven). Epilepsy Behav. 20 (2), 160-6. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.08.034. PMID 20926350.  
  88. a b c Bradley, Walter G.. 67, Bradley's neurology in clinical practice., 6th, Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders (2012). ISBN 978-1-4377-0434-1 
  89. Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C. (2004. June). „Postictal paresis in focal epilepsies--incidence, duration, and causes: a video-EEG monitoring study.” (angol nyelven). Neurology. 62 (12), 2160-4. o. PMID 15210875.  
  90. Cavanna AE, Monaco F. (2009. May). „Brain mechanisms of altered conscious states during epileptic seizures.” (angol nyelven). Nat Rev Neurol. 5 (5), 267-76. o. DOI:10.1038/nrneurol.2009.38. PMID 19488084.  
  91. Blumenfeld H, Meador KJ. (2014. August). „Consciousness as a useful concept in epilepsy classification.” (angol nyelven). Epilepsia. 55 (8), 1145-50. o. DOI:10.1111/epi.12588. PMID 24981294.  
  92. McGonigal A, Chauvel P. (2014. August). „Prefrontal seizures manifesting as motor stereotypies.” (angol nyelven). Mov Disord. 29 (9), 1181-5. o. DOI:10.1002/mds.25718. PMID 24142450.  
  93. a b Stephenson, John B. P.. Fits and faints. London: Mac Keith Press (1990. szeptember 16.). ISBN 0-632-02811-4. OCLC 25711319 
  94. a b c Engel, Jerome. Epilepsy: a comprehensive textbook, 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2797. o. (2008). ISBN 978-0-7817-5777-5 
  95. a b szerk.: Steven C. Schachter: Behavioral aspects of epilepsy: principles and practice, [Online-Ausg.]., New York: Demos, 125. o. (2008). ISBN 978-1-933864-04-4 
  96. (2006. március 1.) „Reflex seizures and reflex epilepsy”. American Journal of Electroneurodiagnostic Technology 46 (1), 39–48. o. DOI:10.1080/1086508X.2006.11079556. PMID 16605171.  
  97. (2005. november 1.) „Sleep and epilepsy”. Neurologic Clinics 23 (4), 1127–47. o. DOI:10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID 16243619.  
  98. (2007. augusztus 1.) „Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep”. Sleep Medicine Reviews 11 (4), 255–67. o. DOI:10.1016/j.smrv.2007.01.001. PMID 17379548.  
  99. (2017. április 1.) „ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology.”. Epilepsia 58 (4), 512–521. o. DOI:10.1111/epi.13709. PMID 28276062.  
  100. Operational Classification of Seizure Types (2017)
  101. Mitchell, W. G. (1996. szeptember 16.). „Status epilepticus and acute repetitive seizures in children, adolescents, and young adults: etiology, outcome, and treatment”. Epilepsia 37 Suppl 1, S74–80. o. DOI:10.1111/j.1528-1157.1996.tb06025.x. ISSN 0013-9580. PMID 8647055.  
  102. a b (2019. május 1.) „Seizure cluster: Definition, prevalence, consequences, and management”. Seizure 68, 9–15. o. DOI:10.1016/j.seizure.2018.05.013. ISSN 1532-2688. PMID 29871784.  
  103. Faught, Edward (2022. augusztus 23.). „Economic aspects of treating seizure clusters”. Epilepsia 63 Suppl 1, S45–S54. o. DOI:10.1111/epi.17340. ISSN 1528-1167. PMID 35999172.  
  104. (2005. január 11.) „Seizure clustering: risks and outcomes”. Epilepsia 46 (1), 146–149. o. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x. ISSN 0013-9580. PMID 15660781.  
  105. (2017. július 1.) „Prevalence and risk factors of seizure clusters in adult patients with epilepsy”. Epilepsy Research 133, 98–102. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2017.04.016. ISSN 0920-1211. PMID 28475999.  
  106. (2016. június 1.) „Seizure clusters: A common, understudied and undertreated phenomenon in refractory epilepsy”. Epilepsy & Behavior 59, 83–86. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2016.02.030. ISSN 1525-5069. PMID 27116535.  
  107. (2021. november 1.) „A systematic review of seizure clusters: Prevalence, risk factors, burden of disease and treatment patterns”. Epilepsy Research 177, 106748. o. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2021.106748. ISSN 1872-6844. PMID 34521043.  
  108. (2022. augusztus 23.) „Rescue therapies for seizure clusters: Pharmacology and target of treatments”. Epilepsia 63 Suppl 1 (Suppl 1), S34–S44. o. DOI:10.1111/epi.17341. ISSN 1528-1167. PMID 35999174.  
  109. Holmes, Thomas R.. Handbook of epilepsy, 4th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 34. o. (2008). ISBN 978-0-7817-7397-3 
  110. a b c A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines, Rev. 2nd, London: Springer, 445. o. (2010). ISBN 978-1-84628-644-5 
  111. Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House, 443. o. (2009). ISBN 978-1-60795-004-2 
  112. Larner, Andrew J.. A dictionary of neurological signs, 3rd, New York: Springer, 348. o. (2010). ISBN 978-1-4419-7095-4 
  113. a b An Introduction to Epilepsy. American Epilepsy Society (2006) 
  114. (2005) „Cellular and network mechanisms of spike-wave seizures”. Epilepsia 46 Suppl 9 (Suppl.9), 21–33. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x. PMID 16302873.  
  115. Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies. Oxford University Press, 466, 470. o. (2012. június 29.). ISBN 9780199746545 
  116. a b (2003) „Toward a neurodynamical understanding of ictogenesis”. Epilepsia 44 Suppl 12 (Suppl.12), 30–43. o. DOI:10.1111/j.0013-9580.2003.12007.x. PMID 14641559.  
  117. (2003) „Epilepsies as dynamical diseases of brain systems: basic models of the transition between normal and epileptic activity”. Epilepsia 44 Suppl 12 (Suppl.12), 72–83. o. DOI:10.1111/j.0013-9580.2003.12005.x. PMID 14641563.  
  118. D. C. Henshall, H. M. Hamer, R. J. Pasterkamp, D. B. Goldstein, J. Kjems, J. H. M Prehn, S. Schorge, K. Lamottke and F. Rosenow. MicroRNAs in Epilepsy: Pathophysiology and Clinical Utility. The Lancet Neurology, Volume 15, Issue 13, 2016, 1368–1376.https://doi.org/10.1016/S1474-4422(16)30246-0
  119. a b (2013. május 1.) „Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction”. Nature Reviews. Neuroscience 14 (5), 337–49. o. DOI:10.1038/nrn3482. PMID 23595016.  
  120. Somjen, George G.. Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke.. New York: Oxford University Press, 167. o. (2004). ISBN 978-0-19-803459-9 
  121. https://www.neurology-jp.org/guidelinem/epilepsy/documents/guideline2018.pdf
  122. a b Epilepsy: a comprehensive textbook, 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 483. o. (2008). ISBN 978-0-7817-5777-5 
  123. (2021. február 17.) „A unified physiological framework of transitions between seizures, sustained ictal activity and depolarization block at the single neuron level” (angol nyelven), 2020.10.23.352021. o, Kiadó: bioRxiv. DOI:10.1101/2020.10.23.352021.  
  124. (2021. augusztus 1.) „Modeling seizures: From single neurons to networks”. Seizure 90, 4–8. o. DOI:10.1016/j.seizure.2021.06.015. ISSN 1059-1311. PMID 34219016.  
  125. Epilepsy – Symptoms and causes (angol nyelven). Mayo Clinic . (Hozzáférés: 2022. április 1.)
  126. Epilepsy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (angol nyelven). medlineplus.gov . (Hozzáférés: 2022. április 1.)
  127. a b 1 Guidance | Epilepsies: Diagnosis and management | Guidance | NICE
  128. a b American Epilepsy Society Choosing Wisely. www.choosingwisely.org , 2018. augusztus 14. (Hozzáférés: 2018. augusztus 30.)
  129. Epilepsy in children, 2nd, London: Arnold, 354. o. (2004). ISBN 978-0-340-80814-6 
  130. (2021. július 1.) „Diagnostic Considerations in the Epilepsies-Testing Strategies, Test Type Advantages, and Limitations”. Neurotherapeutics 18 (3), 1468–1477. o. DOI:10.1007/s13311-021-01121-7. ISSN 1878-7479. PMID 34532824.  
  131. (2021. szeptember 16.) „Developmental and epileptic encephalopathies after negative or inconclusive genetic testing: what is next?”. Journal of Translational Genetics and Genomics 5 (4), 443–455. o. DOI:10.20517/jtgg.2021.40.  
  132. Luef, G (2010. október 1.). „Hormonal alterations following seizures.”. Epilepsy & Behavior 19 (2), 131–3. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621.  
  133. a b (2004) „Value of serum prolactin in the management of syncope”. Emergency Medicine Journal 21 (2), 3e–3. o. DOI:10.1136/emj.2003.008870. PMID 14988379.  
  134. (2004) „Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility”. Epilepsy & Behavior 5 (4), 517–21. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189.  
  135. (2005) „Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology 65 (5), 668–75. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897.  
  136. (2013) „Common imitators of epilepsy”. Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum 127 (196), 5–10. o. DOI:10.1111/ane.12043. PMID 23190285.  
  137. a b c d Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice, 7th, Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2228. o. (2010). ISBN 978-0-323-05472-0 
  138. a b (2000. július 1.) „Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause”. Journal of the American College of Cardiology 36 (1), 181–4. o. DOI:10.1016/S0735-1097(00)00700-2. PMID 10898432.  
  139. (2011. december 1.) „Parasomnias and nocturnal frontal lobe epilepsy (NFLE): lights and shadows—controversial points in the differential diagnosis”. Sleep Medicine 12 Suppl 2 (Suppl2), S27–32. o. DOI:10.1016/j.sleep.2011.10.008. PMID 22136895.  
  140. (2011. január 1.) „Analyzing clinical and electrophysiological characteristics of Paroxysmal Dyskinesia”. Journal of Research in Medical Sciences 16 (1), 110–4. o. PMID 21448393.  
  141. (2002. március 1.) „All seizures are not epilepsy: many have a cardiovascular cause”. The Journal of the Pakistan Medical Association 52 (3), 116–20. o. PMID 12071066.  
  142. a b Jerome, Engel. Seizures and epilepsy, 2nd, New York: Oxford University Press, 462. o. (2013). ISBN 9780195328547 
  143. "Epilepszia a világban" www.eboc.hu. [2013. november 2-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 19.)
  144. (2007. január 1.) „How common are the "common" neurologic disorders?”. Neurology 68 (5), 326–37. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID 17261678.  
  145. (2016. október 1.) „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet 388 (10053), 1545–1602. o. DOI:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMID 27733282.  
  146. (2018. március 1.) „Epidemiological profile of epilepsy in low income populations” (angol nyelven). Seizure: European Journal of Epilepsy 56, 67–72. o. DOI:10.1016/j.seizure.2018.02.002. ISSN 1059-1311. PMID 29453113.  
  147. a b (2003. április 1.) „The epidemiology of epilepsy revisited”. Current Opinion in Neurology 16 (2), 165–70. o. DOI:10.1097/00019052-200304000-00008. PMID 12644744.  
  148. Elsősegély: Ezt kell tenni epilepsziás roham esetén (magyar nyelven). Videoklinika. [2015. szeptember 8-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. július 29.)
  149. a b (2011. február 1.) „The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting”. Emergency Medicine Clinics of North America 29 (1), 29–39. o. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.003. PMID 21109100.  
  150. Michael GE, O'Connor RE. (2011. February). „The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting.” (angol nyelven). Emerg Med Clin North Am. 29 (1), 29-39. o. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.003. PMID 21109100.  
  151. a b National Clinical Guideline Centre. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence (2012. január 1.) 
  152. Wyllie, Elaine. Wyllie's Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins, 187. o. (2012). ISBN 978-1-4511-5348-4 
  153. Medical aspects of disability; a handbook for the rehabilitation professional, 4th, New York: Springer, 182. o. (2010). ISBN 978-0-8261-2784-6 
  154. a b c (2012. december 1.) „Shortcomings in the current treatment of epilepsy”. Expert Review of Neurotherapeutics 12 (12), 1419–27. o. DOI:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349.  
  155. (2019. július 18.) „Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy: an individual participant data review.”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2019 (7), CD001911. o. DOI:10.1002/14651858.CD001911.pub4. PMID 31318037.  
  156. (2018. augusztus 9.) „Sodium valproate versus phenytoin monotherapy for epilepsy: an individual participant data review.”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (8), CD001769. o. DOI:10.1002/14651858.CD001769.pub4. PMID 30091458.  
  157. (2016. december 1.) „Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 12 (4), CD007124. o. DOI:10.1002/14651858.CD007124.pub5. PMID 27933615.  
  158. (2021. március 1.) „Cognition and memory impairment attenuation via reduction of oxidative stress in acute and chronic mice models of epilepsy using antiepileptogenic Nux vomica”. Journal of Ethnopharmacology 267, 113509. o. DOI:10.1016/j.jep.2020.113509. ISSN 1872-7573. PMID 33141053.  
  159. (2021. február 1.) „Efficacy of Cicuta virosa medicinal preparations against pentylenetetrazole-induced seizures”. Epilepsy & Behavior 115, 107653. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2020.107653. ISSN 1525-5069. PMID 33358679.  
  160. (2022. április 1.) „Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy: a network meta-analysis of individual participant data”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2022 (4), CD011412. o. DOI:10.1002/14651858.CD011412.pub4. ISSN 1469-493X. PMID 35363878.  
  161. (2012. december 1.) „Phenobarbital: missing in action”. Bulletin of the World Health Organization 90 (12), 871–871A. o. DOI:10.2471/BLT.12.113183. PMID 23284189.  
  162. The treatment of epilepsy, 3rd, Chichester, UK: Wiley-Blackwell, 587. o. (2009). ISBN 9781444316674 
  163. a b c (2012. szeptember 1.) „Adverse effects of antiepileptic drugs”. The Lancet. Neurology 11 (9), 792–802. o. DOI:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. PMID 22832500.  
  164. a b (2013. június 1.) „Epilepsy in pregnancy”. Clinical Obstetrics and Gynecology 56 (2), 330–41. o. DOI:10.1097/GRF.0b013e31828f2436. PMID 23563876.  
  165. a b (2016. november 1.) „Monotherapy treatment of epilepsy in pregnancy: congenital malformation outcomes in the child”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 11 (11), CD010224. o. DOI:10.1002/14651858.CD010224.pub2. PMID 27819746.  
  166. szerk.: Lawrence S. Neinstein: Adolescent health care: a practical guide, 5th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 335. o. (2008). ISBN 978-0-7817-9256-1 
  167. a b (2009. november 1.) „Epilepsy in later life.”. The Lancet. Neurology 8 (11), 1019–30. o. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848.  
  168. a b c d (2007. április 1.) „Epilepsy surgery.”. Clinical Medicine 7 (2), 137–42. o. DOI:10.7861/clinmedicine.7-2-137. PMID 17491501.  
  169. a b (2017. december 1.) „Rates and predictors of success and failure in repeat epilepsy surgery: A meta-analysis and systematic review.”. Epilepsia 58 (12), 2133–2142. o. DOI:10.1111/epi.13920. PMID 28994113.  
  170. (1980. február 1.) „Pharmacologic correlation between local anesthetic-induced myotoxicity and disturbances of intracellular calcium distribution.”. Toxicology and Applied Pharmacology 52 (2), 187–98. o. DOI:10.1016/0041-008x(80)90105-2. PMID 7361318.  
  171. (2002. május 1.) „Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy”. Epilepsia 43 (5), 535–8. o. DOI:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916.  
  172. (2017. szeptember 1.) „Neurostimulation Devices for the Treatment of Neurologic Disorders”. Mayo Clinic Proceedings 92 (9), 1427–1444. o. DOI:10.1016/j.mayocp.2017.05.005. PMID 28870357.  
  173. (2022. július 14.) „Vagus nerve stimulation for focal seizures”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2022 (7), CD002896. o. DOI:10.1002/14651858.CD002896.pub3. PMID 35833911.  
  174. Current management in child neurology, 4th, Hamilton, Ont.: BC Decker, 180. o. (2009). ISBN 978-1-60795-000-4 
  175. (2005. november 1.) „Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment”. European Journal of Neurology 12 (11), 828–41. o. DOI:10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x. PMID 16241971.  
  176. (2009. július 1.) „Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy”. Clinical EEG and Neuroscience 40 (3), 173–9. o. DOI:10.1177/155005940904000310. PMID 19715180.  
  177. (2009. március 1.) „Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 33 (3), 422–31. o. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.11.002. PMID 19059282.  
  178. (2008) „Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits”. Sports Medicine 38 (7), 607–15. o. DOI:10.2165/00007256-200838070-00006. PMID 18557661.  
  179. (2010. június 1.) „A seizure response dog: video recording of reacting behaviour during repetitive prolonged seizures”. Epileptic Disorders 12 (2), 142–5. o. DOI:10.1684/epd.2010.0313. PMID 20472528.  
  180. (2008. október 1.) „Seizure response dogs: evaluation of a formal training program”. Epilepsy & Behavior 13 (3), 499–504. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2008.05.011. PMID 18595778.  
  181. (2007. január 1.) „Wag the dog: skepticism on seizure alert canines”. Neurology 68 (4), 309. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343.  
  182. a b (2017. október 1.) „Psychological treatments for people with epilepsy”. Cochrane Database of Systematic Reviews 10 (10), CD012081. o. DOI:10.1002/14651858.CD012081.pub2. PMID 29078005.  
  183. (2018. július 1.) „Evidence for cannabis and cannabinoids for epilepsy: a systematic review of controlled and observational evidence”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 89 (7), 741–753. o. DOI:10.1136/jnnp-2017-317168. PMID 29511052.  
  184. (2018. június 26.) „Cannabis derivative may reduce seizures in some severe drug-resistant epilepsies, but adverse events increase”. NIHR Evidence. DOI:10.3310/signal-000606.  
  185. Press Announcements - FDA approves first drug an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy (angol nyelven). www.fda.gov , 2018. június 25. (Hozzáférés: 2018. október 4.)
  186. Archive of "Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports". – PMC. www.ncbi.nlm.nih.gov
  187. a b c d (2019. december 1.) „Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International League Against Epilepsy Task Force on Women and Pregnancy.”. Epileptic Disorders 21 (6), 497–517. o. DOI:10.1684/epd.2019.1105. PMID 31782407.  
  188. (2014. május 1.) „Acupuncture for epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 (5), CD005062. o. DOI:10.1002/14651858.CD005062.pub4. PMID 24801225.  
  189. (2005. április 1.) „Vitamins for epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2), CD004304. o. DOI:10.1002/14651858.CD004304.pub2. PMID 15846704.  
  190. (2017. október 1.) „Yoga for epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 10 (10), CD001524. o. DOI:10.1002/14651858.CD001524.pub3. PMID 28982217.  
  191. (2016. augusztus 1.) „Melatonin as add-on treatment for epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2016 (8), CD006967. o. DOI:10.1002/14651858.CD006967.pub4. PMID 27513702.  
  192. (2021) „Natural Medicines for the Treatment of Epilepsy: Bioactive Components, Pharmacology and Mechanism”. Frontiers in Pharmacology 12, 604040. o. DOI:10.3389/fphar.2021.604040. PMID 33746751.  
  193. (2012) „Oxidative Stress and Epilepsy: Literature Review”. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2012, 795259. o. DOI:10.1155/2012/795259. PMID 22848783.  
  194. (2011. november 1.) „Obsessive-compulsive disorder in chronic epilepsy”. Epilepsy & Behavior 22 (3), 428–32. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2011.07.029. PMID 21889913.  
  195. Stefan, Hermann. Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology, Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology, Newnes, 471. o. (2012). ISBN 978-0-444-53505-4 
  196. (2007. november 1.) „10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy”. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 46 (11), 1389–402. o. DOI:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289.  
  197. (May–June 2011) „Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in childhood epilepsy”. Research in Developmental Disabilities 32 (3), 883–93. o. DOI:10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID 21310586.  
  198. (2007) „The autism-epilepsy connection”. Epilepsia 48 Suppl 9 (Suppl 9), 33–5. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599.  
  199. (2012. szeptember 29.) „Uncovering the neurobehavioural comorbidities of epilepsy over the lifespan”. The Lancet 380 (9848), 1180–1192. o. DOI:10.1016/s0140-6736(12)61455-x. ISSN 0140-6736. PMID 23021287.  
  200. (2012. június 1.) „Depression and epilepsy: Epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence”. Epilepsy & Behavior 24 (2), 156–168. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2012.01.007. ISSN 1525-5050. PMID 22632406.  
  201. (2012. január 25.) „Hospitalization for psychiatric disorders before and after onset of unprovoked seizures/epilepsy”. Neurology 78 (6), 396–401. o. DOI:10.1212/wnl.0b013e318245f461. ISSN 0028-3878. PMID 22282649.  
  202. (2011. augusztus 29.) „Predictors of health-related quality of life and costs in adults with epilepsy: A systematic review”. Epilepsia 52 (12), 2168–2180. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03213.x. ISSN 0013-9580. PMID 21883177.  
  203. (2009. július 29.) „Psychiatric comorbidity and impact on health service utilization in a community sample of patients with epilepsy”. Epilepsia 50 (8), 1991–1994. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2009.02165.x. ISSN 0013-9580. PMID 19490049.  
  204. (2017. május 26.) „Concurrent mood and anxiety disorders are associated with pharmacoresistant seizures in patients with MTLE”. Epilepsia 58 (7), 1268–1276. o. DOI:10.1111/epi.13781. ISSN 0013-9580. PMID 28555776.  
  205. (2009. március 2.) „A lifetime psychiatric history predicts a worse seizure outcome following temporal lobectomy”. Neurology 72 (9), 793–799. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000343850.85763.9c. ISSN 0028-3878. PMID 19255406.  
  206. (2004. január 26.) „Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy”. Neurology 62 (2), 258–261. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85. ISSN 0028-3878. PMID 14745064.  
  207. (2020. március 1.) „Who is willing to participate in research? A screening model for an anxiety and depression trial in the epilepsy clinic”. Epilepsy & Behavior 104 (Pt A), 106907. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2020.106907. ISSN 1525-5050. PMID 32000099.  
  208. a b Kwan, Patrick. Fast facts: epilepsy, 5th, Abingdon, Oxford, UK: Health Press, 10. o. (2012). ISBN 978-1-908541-12-3 
  209. a b c (2007. május 1.) „Mortality in epilepsy”. Epilepsy & Behavior 10 (3), 363–76. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. PMID 17337248.  
  210. a b c The treatment of epilepsy, 3rd, Chichester, UK: Wiley-Blackwell, 28. o. (2009). ISBN 978-1-4443-1667-4 
  211. a b (2011. április 1.) „Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality”. Current Opinion in Neurology 24 (2), 177–82. o. DOI:10.1097/WCO.0b013e328344533e. PMID 21293270.  
  212. (2013. augusztus 1.) „Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs”. Bipolar Disorders 15 (5), 622–7. o. DOI:10.1111/bdi.12091. PMID 23755740.  
  213. (2013. május 1.) „Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal?”. Epilepsia 54 Suppl 2, 23–8. o. DOI:10.1111/epi.12180. PMID 23646967.  
  214. (2022. november 1.) „Update on Sudden Unexpected Death in Epilepsy.”. Neurologic Clinics 40 (4), 741–754. o. DOI:10.1016/j.ncl.2022.06.001. PMID 36270688.  
  215. a b c d e f g Atlas: Epilepsy Care in the World. World Health Organization (2005). ISBN 978-92-4-156303-1 
  216. A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. John Libbey Eurotext (2001). ISBN 978-0-86196-607-3 
  217. Epilepsy: An historical overview. World Health Organization, 2001. február 1. [2013. október 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 27.)
  218. Epilepsy: historical overview. World Health Organization. [2011. január 20-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. március 20.)
  219. a b The Falling Sickness: A History of Epilepsy from the Greeks to the Beginnings of Modern Neurology (angol nyelven). JHU Press, Section 1. o. (1994. március 1.). ISBN 9781421400532 
  220. Epilepsy in Babylonia (angol nyelven). BRILL, 143. o. (1993. szeptember 16.). ISBN 978-9072371638 
  221. Photosensitive Epilepsy (angol nyelven). Cambridge University Press, 2. o. (1994. szeptember 16.). ISBN 9781898683025 
  222. a b Illes, Judika. Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins, 1238. o. (2011). ISBN 978-0-06-209854-2 „Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady.” 
  223. MNL frászkarika szócikk; Magyary-Kossa 1929–1940; Zolnay 1930; Orvostörténeti források
  224. Arcanum frászkarika szócikk
  225. a b (1999. március 1.) „Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures”. Epilepsia 40 (3), 382–6. o. DOI:10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x. PMID 10080524.  
  226. Epilepsy and its Management: A Review. ResearchGate , 2012. január 1. (Hozzáférés: 2022. február 22.)
  227. a b c Lewis, Ellis. Report of The Trial and Conviction of John Haggerty, for The Murder of Melchoir Fordney, Late of The City of Lancaster, Pennsylvania. Gale, Making of Modern Law, 62. o. (2012. február 17.). ISBN 9781275311367 
  228. Caravati, E. Martin. Medical toxicology, 3rd, Philadelphia [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins, 789. o. (2004). ISBN 978-0-7817-2845-4 
  229. a b (2010. december 1.) „Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions”. Seizure 19 (10), 630–6. o. DOI:10.1016/j.seizure.2010.10.017. PMID 21075013.  
  230. (2011. február 1.) „Emergency department seizure epidemiology”. Emergency Medicine Clinics of North America 29 (1), 15–27. o. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099.  
  231. (2020) „Focal nonmotor versus motor seizures: The impact on diagnostic delay in focal epilepsy” (angol nyelven). Epilepsia 61 (12), 2643–2652. o. DOI:10.1111/epi.16707. ISSN 1528-1167. PMID 33078409.  
  232. a b Epilepsy: a comprehensive textbook, 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2279. o. (2008). ISBN 978-0-7817-5777-5 
  233. Bor, Robert. Aviation Mental Health: Psychological Implications for Air Transportation. Ashgate Publishing, 148. o. (2012). ISBN 978-1-4094-8491-2 
  234. Seizure Disorders. Transport Canada. Government of Canada. [2013. december 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 29.)
  235. Wilner, Andrew N.. Epilepsy 199 answers: a doctor responds to his patients' questions, 3rd, New York: Demos Health, 52. o. (2008). ISBN 978-1-934559-96-3 
  236. Guide for Aviation Medical Examiners. Federal Aviation Administration. [2013. október 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 29.)
  237. a b National PPL (NPPL) Medical Requirements. Civil Aviation Authority. [2013. október 16-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 29.)
  238. Drivers Medical Group: For Medical Practitioners: At a glance Guide to the current Medical Standards of Fitness to Drive pp. 8, 2013. [2013. december 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 29.)
  239. Epilepsy Foundation of America – EFA. Healthfinder.gov . US Department of Health and Human Services, 2011. április 28. [2014. július 16-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2014. július 28.)
  240. Epilepsy: a comprehensive textbook, 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2245. o. (2008. szeptember 16.). ISBN 9780781757775 
  241. (2015. február 1.) „Letter: World Epilepsy Day”. Epilepsia 56 (2), 168. o. DOI:10.1111/epi.12814. PMID 25404065.  
  242. (2015. február 1.) „Commentary: Why an International Epilepsy Day?”. Epilepsia 56 (2), 170–171. o. DOI:10.1111/epi.12813. PMID 25403985.  
  243. Carr, Flora: People Are Wearing Purple Today for Epilepsy Awareness Day. Here's What That Is. Time.com , 2018. március 26. (Hozzáférés: 2018. április 18.)
  244. A PTE az epilepsziások világnapjáról
  245. a b (2011. december 1.) „Seizure prediction: methods”. Epilepsy & Behavior 22 Suppl 1 (Suppl 1), S94–101. o. DOI:10.1016/j.yebeh.2011.09.001. PMID 22078526.  
  246. Epilepsy: a comprehensive textbook, 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 426. o. (2008). ISBN 9780781757775 
  247. Guillemain, I., Kahane, P. & Depaulis, A. Animal models to study aetiopathology of epilepsy: what are the features to model? Epileptic Disord 14, 217–225 (2012).
  248. a b c Jarre, G., Guillemain, I., and, C. D. M. of S. & 2017. Genetic Models of Absence Epilepsy in Rats and Mice. Elsevier 455–471 (2017)
  249. Depaulis, A. & Charpier, S. Pathophysiology of absence epilepsy: Insights from genetic models. Neurosci Lett 667, 53–65 (2018)
  250. (2021. február 1.) „Relationship between seizure type, metabolic profile, and inflammatory markers in blood samples of patients with epilepsy”. Epileptic Disorders 23 (1), 74–84. o. DOI:10.1684/epd.2021.1236. ISSN 1294-9361. PMID 33602662.  
  251. (2013. szeptember 1.) „Gene therapy in status epilepticus”. Epilepsia 54 Suppl 6, 43–5. o. DOI:10.1111/epi.12275. PMID 24001071.  
  252. (2013. június 1.) „Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 6 (6), CD009945. o. DOI:10.1002/14651858.CD009945.pub2. PMID 23803963.  
  253. (2012. január 1.) „Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms”. Epilepsia 53 (1), 7–15. o. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. PMID 22191545.  
  254. a b (2010. január 1.) „Idiopathic epilepsy in dogs and cats”. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice 40 (1), 161–79. o. DOI:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062.  
  255. (2014. január 1.) „The pharmacology of imepitoin: the first partial benzodiazepine receptor agonist developed for the treatment of epilepsy”. CNS Drugs 28 (1), 29–43. o. DOI:10.1007/s40263-013-0129-z. PMID 24357084.  
  256. (2012. szeptember 16.) „A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool”. The Veterinary Quarterly 32 (3–4), 159–67. o. DOI:10.1080/01652176.2012.744496. PMID 23163553.  
Forráshivatkozás-hiba: a <references> címkében definiált <ref> címkének nincs név attribútuma.

Fordítás Szerkesztés

  • Ez a szócikk részben vagy egészben az Epilepsy című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források Szerkesztés

Orvostörténeti források Szerkesztés

További információk Szerkesztés

  • Magyar Epilepsziával Élők Alapítvány [1]
A Wikimédia Commons tartalmaz Epilepszia témájú médiaállományokat.