A gümőkór vagy tuberkulózis (tbc) (latinul: tuberculosis) olyan fertőző betegség, melyet a Mycobacterium tuberculosis baktérium okoz, és amely leggyakrabban a tüdőt károsítja (pulmonáris tbc), de megtámadhatja a központi idegrendszert, agyhártyagyulladást (meningitis tuberculosa) okozva, illetve a nyirokrendszert és a vérkeringést is, amelyek a fő terjedési útvonalai (pl. a miliaris tbc esetében).[1][2] Szintén érintettek lehetnek az ivarszervek, a húgyutak, a csontok, az ízületek, és még a bőr felülete is, azaz gyakorlatilag majdnem minden szerv és szervrendszer. A pulmonáris (tüdőt támadó) tbc-s beteg tüdejében gümők keletkeznek. A gümő a latin tuberculum fordítása, innen jön a gümőkór név. A gümők megakadályozzák a normális tüdőfunkciót, emellett bizonyos káros (toxicus) anyagokkal árasztják el a szervezetet. (Többek között ez okozza az idült tbc-sekre jellemző „leromlási” [cachexia] tüneteket.)

Gümőkór
Tbc-s beteg mellkasi röntgenképe
Tbc-s beteg mellkasi röntgenképe

Osztályozás
BNO-10 A15.-A19.
BNO-9 010-018
Főbb tünetek
Adatbázisok
OMIM607948
DiseasesDB8515
MedlinePlus000077 000624
eMedicine

med/2324  emerg/618

radio/411
MeSH ID D014376
MeSH Name Tuberculosis
A Wikimédia Commons tartalmaz Gümőkór témájú médiaállományokat.
Mycobacterium tuberculosis

A Mycobacterium tuberculosis nem az egyetlen mycobaktériumfajta, amely gümőkórt eredményez. Egy jelentés szerint[3] a Mycobacterium bovis, a Mycobacterium africanum, a Mycobacterium canetti és a Mycobacterium microti ugyancsak okozhat tuberkulózist, de az ezekkel való megfertőződés ritkábban vezet megbetegedésekhez. A szarvasmarha-tbc pl. emésztőrendszeri fertőzésben nyilvánul meg, mert ez az elsődleges behatolási kapuja.

A tuberkulózis a történelem során az egyik legtöbb halálesetet okozó betegség volt. 1901-ben Magyarországon a halálesetek 25%-át okozta a tbc, amit magyar népbetegségnek (Morbus hungaricus) tartottak, és amiért a tömegek nyomorából és szegénységéből eredő egészségtelen életmód volt a felelős (100 ezer lakosból a szegények körében 500 fő, de a fertőződés miatt a jómódúak körében is 200 fő volt tbc-s). Ma már gyógyítható, de még mindig több mint kétmilliárd ember fertőzött a kórokozóval.[4]

Összefüggésben áll a helytelen táplálkozással és a rossz életkörülményekkel, ezért teljes joggal a nyomor betegségének nevezik. A betegség megjelenését a fejlettebb országokban is az immunrendszer csökkent védekezőképessége segíti elő, mint például az AIDS jelenléte, az immunszupresszív (az immunrendszer működését akadályozó) gyógyszerek alkalmazása, valamint a kábítószer-használat. Bár a baktériummal fertőzöttek kb. 90%-a tünetmentes, így látens tbc-fertőzöttséggel él (LTBI), a betegség az esetek kb. 10%-ában teljesen kifejlődik, fertőzővé válik, és kezelés nélkül az eseteknek legalább a fele halálhoz vezet.

A WHO (Egészségügyi Világszervezet) 2008-as adatgyűjteménye[5] szerint a tuberkulózis sok helyen a megbetegedés és a halál igen fontos okozója, különösen Afrikában és Ázsiában. 2006-ban 9,2 millió új esetet és 1,9 millió halálesetet jeleztek világszerte (ezek között 700 000 megbetegedés és 200 000 haláleset AIDS-szel fertőzött egyéneké volt). A számok, Európától eltekintve, nem tartottak lépést a lakosság növekedésével, és ahhoz viszonyítva 2003-tól kezdve hanyatlóban voltak, de az európai és afrikai késedelmek gátolták az ezredfordulón 2015-re kitűzött cél (development goal) elérését: hogy a fertőzés terjedését az egész világon megállítsák.[6]

A tuberkulózis tüneteiSzerkesztés

A teljesen kifejlődött, aktív, fertőző gümőkóros esetek háromnegyed része kizárólag pulmonáris, vagyis csak a tüdőket érinti. Ennek a szimptómái közé sorolható a mell-, ill. hátfájás, a vér felköhögése és a három hétnél további köhögési roham, valamint a láz, a borzongás, az izzadás (különösen alvás közben), az étvágytalanság, a fogyás, a sápadtság és a gyakori fáradtság.

Az esetek megmaradt negyedrészénél, ami gyakran immunszuppresszív hatás alatt levő (pl. HIV-ben szenvedő) betegekkel és igen fiatal gyerekekkel kapcsolatos, a fertőzés más testrészekre is kiterjed, úgymint a mellhártyára, a központi idegrendszerre (lásd agyhártyagyulladás, meningitisz), a nyirokrendszerre (például a scrofula, azaz görvélykór, ami a nyak nyirokcsomóit támadja meg), a vesékre, a vékonybélre, a csontokra, az ízületekre. A két utóbbira való hatások egyike a Potts-kór, ami a hátgerincet támadja meg. A vérkeringés útján a fertőzés az egész szervezetben szétszóródhat (pl. a miliaris tbc esetében).

A mycobacterium fajtáiSzerkesztés

A tuberkulózist okozó Mycobacterium tuberculosis baktérium, rövidítve MTB egy lassan szaporodó aerob baktérium, ami 16-20 óránként osztódik. Ez más baktériumokhoz képest lassúnak számít (azok osztódási ideje többnyire percekben mérhető – az Escherichia coli egy fajtája például húszpercenként osztódik), de nem a leglassúbb (a Mycobacterium leprae húsz naponként). A MTB-t a Gram-festés nem vagy nagyon enyhén mutatja pozitívnak, azonban egyéb jellemzői alapján Gram-pozitív baktériumnak szokás tartani.[7] A MTB kicsi, pálcika alakú baktérium (bacilus), ami ellenáll a gyengébb fertőtlenítőknek és hetekig tűri a szárazságot, de magától csak gazdaszervezeten belül képes osztódni (in vitro tenyészetet csak hosszú idő alatt sikerült létrehozni, manapság azonban már rutinműveletnek számít).

A MTB mikroszkóp alatt festési jellegzetességei alapján azonosítható; savas oldattal való kezelés után megtartja színezetét, ezért saválló bacillusként (AFB11) tartják nyilván. A leggyakoribb festési eljárás, a (Ziehl-Neelsen festés) során, az AFB-t élénkpirosra festik meg, ami kitűnően elválik a kék háttértől. A saválló baktériumok fluoreszkáló mikroszkóppal is jól megfigyelhetők.

Az M. tuberculosis komplex három további mycobacteriumot is magába foglal, amelyek okozhatják a tuberkulózist: Mycobacterium bovis|M. bovis, M. africanum, és 'M. microti'. Az első kettő csak nagyon ritkán, míg az utolsó soha nem okoz fertőzést emberekben.

Nontuberculous mycobacteria (NTM): további mycobaktériumok (a M. leprae mellett, amely leprát okoz), amelyek a tbc-hez, egyes bőrbetegségekhez hasonló kórképeket, vagy egyéb fertőző betegségekhez hasonló légzőszervi megbetegedéseket okozhatnak. Okozhatnak nyirokcsomó gyulladást (lymphadenitis) is.

A betegség terjedéseSzerkesztés

 
A tbc előfordulási gyakorisága országonként, az esetek száma 100 000 lakosra vetítve. A WHO adatai, 2006
  >300
  200–300
  100–200
  50–100
  <50
  Nincs adat

A tbc döntően cseppfertőzéssel terjed, azaz úgy, hogy tbc-ben megbetegedett emberek tüdejéből kerül ki, amikor köhögnek, tüsszentenek, beszélnek vagy köpnek. Minden 5 µm átmérőjű csepp 1–3 bacilust tartalmaz. Azoknak, akik a leggyakrabban kerülnek kapcsolatba a beteggel, kb. 22% az esélyük a megfertőződésre. Egy tbc-ben szenvedő személy kezeletlenül évente kb. 20 embert fertőzhet meg. Csak azok fertőznek, akiken már kitört a betegség, a látensek nem.

A tuberkulózis azonban nemcsak a légzőszervek útján terjedhet.

Terjedési utak feljegyzett vagy elvi lehetőségei:

  • légzés: fertőzött levegő
  • táplálkozás: fertőzött étel, ital (például víz, tej)
  • hematológia: fertőzött injekciós tű, orvosi műszer, tetováló vagy akupunktúrás tű, vér stb.
  • szervátültetés
  • szexuális kapcsolat (száj és/vagy nemi szervek)
  • nyílt seb
  • szoptatás: dajkáról csecsemőre
  • terhesség: anyáról embrióra urológiai vagy méhfertőzés útján

A tbc a legtöbb halálesetet okozó betegség a szülőkorú nők és a HIV-vel fertőzött egyének között. A 2005-ös statisztikai adatok szerint a betegség Szváziföldön és Indiában volt a legelterjedtebb.

A HIV-vírus hordozásán kívül a dohányzás vagy a cukorbetegség (diabetes mellitus) is növeli a megbetegedés kockázatát.

PatogenezisSzerkesztés

A World Health Organisation (WHO) 2004. évi Disease Watch (Kórfigyelő) brosúrájának a tbc-re vonatkozó közleménye[8] szerint a föld lakosságának egyharmada a Mycobacterium tuberculosis (M. tbc) bacilus hordozója, de ezen egyének 90%-ának a fertőzése aszimptomatikus (a betegség jellemző tüneteit nem mutatja), és az életüket nem fenyegeti. A megmaradt 10% esetében a fertőzés teljesen kifejlődik, és kezeletlenül a betegek felének a halálát okozza.

Az infekció a beteg tüdőhólyagocskáiban (alveolus pulmonis) kezdődik, ahol a baktérium az ún. Ghon-fókuszban kezd osztódni. Itt a fertőzött egyén dendritikus sejtjei akcióba lépnek, és megakadályozzák a további osztódást. Ezek a sejtek azonban a baktériumoknak a mediasztinális nyirokcsomókba való átvitelét nem tudják megakadályozni. A baktérium másodlagosan a vérkeringés útján a a szervezet számos egyéb pontjára terjedhet, úgymint a tüdőcsúcsokra, a periferiális nyirokmirigyekre, a vesékre, az agyra és csontokra. A bacilus nem támadja meg a szívet, a csontváz izmait, a hasnyálmirigyet és a pajzsmirigyet.

A tbc a granulomás gyulladásos megbetegedések közé tartozik, amiket a makrofágok, a T-limfociták, a B-limfociták és a fibroblasztok együttes jelenléte jellemez. Ezek jelenlétének eredményeképpen a tbc-támadás színhelye meggyűlik. A granuloma a fertőzés elterjedésének akadályozása mellett annak a jelenlétét is jelzi a szervezet többi része felé. A granulomában a T-sejtek citokineket termelnek, mint pl. gamma interferont, amik a makrofágok aktiválására szolgálnak, azokat a baktériumok megtámadására ösztökélik, bár a T-limfociták (CD8+) maguk is képesek a baktériumok elpusztítására. Csakhogy a granuloma nem mindig pusztítja el a baktériumokat, azok sokszor csak lappangásra kényszerülnek. A granuloma sajátossága a tuberculum (gümő) közepén lefolyó nekrózis, vagyis sejtelhalás. Ha a tbc baktériuma a test egy károsodott területén bejuthat a keringési rendszerbe, akkor (különösen fiatal gyerekek és időskorúak esetében) a szervezet többi részeit is eláraszthatja apró fókuszpontokkal. Így miliaris tbc alakul ki, ami még az intenzív kezelés ellenére is a betegek több mint 20%-ának a halálát okozza.

Sok esetben a beteg állapota hullámzik: a szövet károsodását és a nekrózist gyógyulás és hegszövetképződés (fibrózis) váltja fel. A megbetegedett testterületeket hegedt testszövet és sajthoz hasonló, fehér, nekrotikus (elhalt) anyaggal teli üregek váltják fel. Aktív fázisban ezeknek az üregeknek egyike-másika ismét összekötődik a légzési rendszerrel, és a beteg felköhögi a fertőző tartalmukat, továbbterjesztve a betegséget. A tbc ellen kifejlesztett antibiotikumok el tudják pusztítani a baktériumokat, és csak a hegedt szövetek maradnak.

DiagnózisSzerkesztés

A tuberkulózis megbízható diagnózisának nehézsége az ennek fent említett lassú „in vitro” szaporodásából ered, ami 12 hetet is igénybe vehet. Az orvosi vizsgálat a beteg előző betegségtörténetének feljegyzésével kezdődik, amit fizikai (hőmérséklet-, pulzus-, vérnyomás- stb.) ellenőrzés követ, majd mellkasröntgenre, ún. tuberkulinszérum-vizsgálatra (Mantoux-„oltásra”) és baktériumtenyészetre kerül sor.

Jelenleg olyanok lappangó infekcióját, akik nem kaptak védőoltást, speciális tuberkulin-vizsgálattal mutatják ki, amely a bacilus tisztítottfehérje-derivatívjára (purified protein derivative) lassított hiperszenzitivitás (delayed hypersensitivity) típusú reakciót mutat. Aki már kapott védőoltást, az pozitív tuberkulineredményt ad, mintha fertőzött lenne. Ezekre egy újabb vizsgálatot dolgoztak ki: a polimeráz-láncreakcióra irányulót, ami kimutatja a bacilus DNS-ének a jelenlétét; az antitest meghatározása pedig a bacilus okozta gamma interferon-képződést a szervezetben.

A kórokozó mutációjaSzerkesztés

Az M. tuberculosis egyes kódoló és nem-kódoló genomrészeit elvesztette evolúciója során, így a különböző fajok közötti különbségeket megfigyelve következtetni lehet a betegség földrajzi eredetére és terjedési útjára.[9]

KezelésSzerkesztés

A kezelés általában kemoterápiás szerekkel és antibiotikumokkal történik. Lappangó gümőkóros betegek számára elég egyfajta szert használni, de ha a betegség már teljesen kifejlődött, és fertőző állapotba került, akkor több szer együttes használatára van szükség az antibiotikum/gyógyszer-rezisztencia kifejlődésének elkerülésére. A gyógyszer általában rifampin és izoniazid, a kezelés tartama pedig 6–12 hónap.

 
Tuberkulózis elleni gyógyszerek hatásmechanizmusa

ProtekcióSzerkesztés

A fertőzés ellen kettős védelmet alkalmaznak:

  • a kórokozóval megfertőzött egyének felderítését, azokkal együtt, akik a fertőzött egyénekkel kapcsolatban voltak, továbbá a vizsgálatukat, ill. a fertőzöttek kezelését;
  • a gyermekek megelőző védőoltását.

Olyan szérum még nincs, ami a felnőtteket speciálisan a tbc baktérium ellen védené, de a trópusokon honos egyéb, nem tuberkulózist okozó mycobactériumokkal való kapcsolatnak van némi védő hatása.

Védőoltást számos országban használnak. Az első ilyen gyógyszervédelmet Franciaországban dolgozták ki 1905 és 1921 között, de a tömeges használata csak a második világháború idején kezdődött. A Calmette-Guérin Bacilus (BCG) védőoltás hatásossága agyhártyagyulladás ellen 80%-on felül, tbc ellen azonban csak 0 és 80% között van.

Magyarországon a BCG védőoltás kötelező. Az újszülöttek jellemzően még a szülészeten megkapják. Megfelelő válaszreakció hiányában az oltást a gyermek féléves kora előtt akár többször is megismétlik. 14 éves korukban a gyermekeket újra ellenőrzik.

Antibiotikum-rezisztenciaSzerkesztés

Az HIV-fertőzés terjedése és a gümőkórvédelmi programok elhanyagolása hozzájárult az infekció felújulásához.[10] Az antibiotikum-ellenálló fajok terjedése ugyancsak elősegítette egy új járvány kialakulását 2000 és 2004 között, amikor az összes esetek 20%-a ellenállást tanúsított azelőtt hatásos gyógyszerekkel szemben, 2% pedig rezisztens volt a második arcvonalas, ún. second-line drugs ellen is.[11]

Az ún. gyógyszerellenálló gümőkór az iparilag fejlett országok egészségvédelmének közös problémája, mert az ezzel fertőzött betegek kezelése hosszadalmas és drága.

Két gyógyszerellenálló baktériumfajta különböztethető meg:

  • a Multi-drug resistant TB (MDR-TB), vagyis „több gyógyszernek ellenálló gümőkór baktériuma” legalább két első arcvonalban használt gyógyszernek (rifampicinnak vagy izoniazidnak) is ellenáll;
  • az Extensively drug resistant TB (XDR-TB), vagyis „széles körű gyógyszerellenálló tbc baktérium” a hat második arcvonalban használt (hatásosabban kifejlesztett) gyógyszer közül legalább hárommal szemben ellenálló.

Történelmi adatokSzerkesztés

Találhatunk adatokat arra, hogy a tbc már a történelem előtti korban is jelen volt.

Vázlatosan:

  • 500 000 éves törökországi homo erectus-maradvány[12]
  • i. e. 18 000 - bölénycsontváz-maradvány
  • i. e. 4000 - emberi csontvázmaradványok
  • i. e. 3000-2600 - egyiptomi múmiák
  • i. e. 2000 - Dél-Amerika: jelenlétének jelei
  • i. e. 1300 - nagy járvány Indiában
  • i. e. 460 - a görögök a phthysisnak (ejtsd: fthiszisz), vagyis sorvadásnak nevezték a tbc-t

Hippokratész, az orvosi tudomány ősatyja a phthisist széles körben elterjedt, és mindig halálos betegségként jellemezte.

A középkorban a betegséget mindenféle babonákkal kapcsolták össze.

Az orvosi tudomány első képviselője, aki az ezres évek elején a pulmonáris tbc-tanulmányozta, Ibn Sina (Avicenna) volt, aminek eredményét 1020-ban közölte. Kijelentette, hogy a betegség fertőzés útján terjed, sokszor a talaj és a víz közvetítésével. Annak a cukorbajjal való kapcsolatát is felismerte. Így a betegség terjedésének gátlására a betegeket karanténba tette. 1689-ben Dr. Richard Morton tette közzé azon megfigyelését, hogy a pulmonáris betegség a beteg tüdejében gümők keletkezését okozza, de a tuberkulózis (gümőkór) nevet csak 1839-ben kezdték használni (J.L. Schönlein)

Szisztematikus betegápolás 1838 és 1845 között kezdődött Dr. John Croghan mamutbarlangjában (Mammoth cave), az első tüdőszanatóriumot pedig 1859-ben vették használatba a német Görbersdorfban, a mai Lengyelországban (lengyelül Sokolowsko). A tbc bacilusát először Robert Koch német orvos mutatta ki mikroszkópiailag 1882-ben, amiért 1905-ben Nobel-díjat is kapott. Mivel Koch nem látott kapcsolatot a marha és az emberi tbc között, a betegség tehéntej útján való terjedését csak később sejtették, és a fertőzés terjedését Louis Pasteur javaslatára a tej felhevítésével, pasztörizálásával sikerült csökkenteni. Az első sikeres védőoltást 1906-ban Albert Calmette[13] és Camille Guerin[13] alkalmazta, és nevükből jött a BCG (bacilus Calmette-Guerin) oltás neve is. Emberi használata 1921-ben kezdődött Franciaországban, de a széles körű használat csak a második világháború után Amerikában, Angliában és Németországban.

Már a múlt század elején meglátták, hogy nagy erőfeszítésekre lesz szükség a tbc elleni küzdelem megnyerésére, és különböző akciókat szerveztek e célból mindenhol a világon. Amerikában az American Lung Association (Amerikai Tüdő Társaság) volt az első képviselője ennek a mozgalomnak. Ott vezették be először a köpőcsésze-használatot is és a nyilvános köpködést is tiltani kezdték. A betegség terjedését akadályozó munka eredményeképpen Európában az egységre eső haláleset 1850 és 1950 között tizedrészére csökkent.

Magyarországon a 20. század első évtizedeiben a gümőkór a nemzetközi helyzetnél is sokkal súlyosabb közegészségügyi probléma volt, ezért is nevezték „Morbus hungaricus”-nak. 1938-ban minden tizedik halálesetet a tbc okozott. 1940-ben Johan Béla, az egészségügy államtitkári rangú vezetője kezdeményezte az első tuberkulózis elleni törvényeket. Megindult a tüdőgondozói hálózat kiépítése. A második világháború befejezése után ez a munka nagyobb lendülettel folytatódott. 1948-ban már minden járásban volt tüdőgondozó, számuk 1944 és 1955 között 145-ről 180-ra emelkedett. 1946-ban megindult a BCG védőoltás tömeges alkalmazása, 1953-ban kötelező lett az újszülöttek oltása, majd az ötvenes évek végétől a bizonyos életkorokban előírt újraoltás. Az 1960-as és 70-es években 150 röntgenállomás évente több mint 7,5 millió vizsgálatot végzett. Az 1944-es 6000 ágyról 1965-re 16 000-re emelkedett a tüdőbetegek kezelését szolgáló kórházi ágyak száma. Ingyenessé vált a gyógyszerellátás (PAS és bizonyos esetekben az akkor még rendkívül drága Streptomycin is). Ezekben az intézményekben jobb volt az élelmezés, és az ott dolgozók is plusz juttatásokban részesültek. A tüdőbaj elleni küzdelmet szakmailag az Országos Korányi Tbc Intézet irányította. Mindezek eredményeképpen a halálozás az 1938. évi szint egy tizedére csökkent.[14]

Nagy lépést jelentett 1946-ban az újonnan felfedezett sztreptomicin használata. Az első, Magyarországon is használt hatásos, bár komoly mellékhatásokkal járó kemoterápiás szer a PAS[15] (paraamino-szalicilsav) volt. Azelőtt a szanatóriumi pihenés mellett az egyetlen kezelés a mesterséges légmell (pneumothorax) volt,[16] emellett a nagyon előrehaladt állapotban levő fertőzés esetében két fő műtéti eljárást is alkalmaztak: az egyik, korábbi eljárásnál (mellkasplasztika) a bordák egy részének megrövidítésével a megbetegedett tüdő tartós összeesését idézték elő, később - a műtéti technikák fejlődésével - a tüdő megbetegedett részét sebészetileg eltávolító operációt kezdték alkalmazni.

A több gyógyszernek ellenálló baktériumfajták elterjedése a betegség teljes leküzdésének reményét elhomályosította. Ezek terjedése miatt a betegség előfordulása az 1980-as évek óta ismét emelkedni kezdett. Ismételt javulást talán újabb gyógyszerek feltalálásától, gyorsabb diagnózistól, a betegápolás javulásától és a fertőzés terjedésének hathatósabb akadályozásától várhatunk. A helyzet a fejlődő világban - elsősorban gazdasági-szervezési okokból - kifejezetten rossz.

Állati kapcsolatSzerkesztés

A tbc-t emlősök is terjeszthetik. Bár a kutya és a macska nem hordozója a bacilusnak, a vadállatok igen. Így Kalifornia tiltja a gerbillus (angolul gerbil) versenyegerek házi kedvencként tartását. A marhákat a tuberculosis bovis támadja meg, ami szarvasokra is átragadhat. Új-Zélandon azt tapasztalták, hogy a marha fertőzését az úgynevezett „vektor-állatok” (hordozók) jelenléte segíti elő. Így például az ausztráliai seprűfarkú oposszum (australian brush-tailed possum) kiirtásával remélik a betegség terjedését gátolni. Anglia és Írország a borzot minősíti az állati tbc vektorállatának, de még nincs egyetértés, hogy a hordozók kiirtása hathatós fegyver-e az állati tbc előfordulásainak csökkentésére.

JegyzetekSzerkesztés

  1. Miliaris tbc apró, 1-5 mm nagyságú, kölesmag kinézetű pontok alakjában mutatkozik a Röntgen képen, innen a neve, (millet=köles)
  2. Miliáris tbc (magyar nyelven). Pharmasoft
  3. Raviglione MC, O'Brien RJ.szerk.: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Isselbacher KJ, eds.: Tuberculosis, Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed., McGraw-Hill Professional, 953–66. o.. DOI: 10.1036/0071402357 (2004). ISBN 0071402357 
  4. WHO TB (Az angol WP idézete szerint a Föld összlakosságának egy harmada)
  5. WHO | Tuberculosis
  6. Az ezredfordulói Development goal célkitűzései: A tbc esetek legalább 70%-ának köpetvizsgálatos felderítése; a felderített esetek legalább 85%-ának meggyógyítása; a tbc által okozott halálesetek felére csökkentése 1990-hoz viszonyítva; 2050-re a tbc által képviselt közegészségügyi probléma teljes felszámolása (egy millió személyből egynél kevesebb legyen)
  7. Madison B (2001). „Application of stains in clinical microbiology”. Biotech Histochem 76 (3), 119–25. o. DOI:10.1080/714028138. PMID 11475314.  
  8. Onyebujoh, Phillip and Rook, Graham A. W. World Health Organization Disease Watch: Focus: Tuberculosis. December 2004. Elérés: 2008. június 27.
  9. Rao K, Kauser F, Srinivas S, Zanetti S, Sechi L, Ahmed N, Hasnain S (2005). „Analysis of genomic downsizing on the basis of region-of-difference polymorphism profiling of Mycobacterium tuberculosis patient isolates reveals geographic partitioning”. J Clin Microbiol 43 (12), 5978–82. o. DOI:10.1128/JCM.43.12.5978-5982.2005. PMID 16333085.  
  10. Iademarco MF, Castro KG (2003). „Epidemiology of tuberculosis”. Seminars in respiratory infections 18 (4), 225–40. o. DOI:10.1017/S0950268801005532. PMID 14679472.  
  11. (2006) „Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide, 2000–2004”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (11), 301–5. o. PMID 16557213.  
  12. http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/117859722/[halott link] J. Kappelman et al.: First Homo erectus from Turkey and implications for migrations into temperate Eurasia, American Journal of Physical Anthropology, early view, published Online: 7 Dec 2007
  13. a b Albert Calmette és Camille Guerin (angol nyelven)
  14. Dr. Lépes Péter: Morbus hungaricus - a felejtés. Népszabadság, 2014. április 16.
  15. Vadász Imre: A tuberkulózis kemoterápiája - van-e szerepe a háziorvosnak? (magyar nyelven). Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet, Budapest, 1996. [2011. október 7-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2012. október 27.)
  16. Pneumothorax egy orvosi, fiziológiai eljárás, amely (tiszta) levegőt tölt a beteg tüdő és a mellhártya közé, az emiatt bekövetkező tüdőösszeesés hegedést előmozdító hatása reményében

Kapcsolódó szócikkekSzerkesztés